Myelin характеристики, функции, производство и болезни

миелин, или миелиновые оболочки, это жирное вещество, которое окружает нервные волокна и имеет функцию увеличения скорости нервных импульсов, облегчая связь между нейронами. Это также позволяет большую экономию энергии нервной системы.

Миелин состоит из 80% липидов и 20% белков. В центральной нервной системе нервные клетки, которые его производят, представляют собой глиальные клетки, называемые олигодендроцитами. В то время как в периферической нервной системе они происходят через клетки Шванна.

Два основных белка миелина, продуцируемых олигодендроцитами, это PLP (протеолипидный белок) и MBP (основной белок миелина).

Когда миелин не развивается должным образом или по какой-либо причине травмируется, наши нервные импульсы замедляются или блокируются. Это то, что происходит при демиелинизирующих заболеваниях, вызывая такие симптомы, как онемение, отсутствие координации, паралич, зрение и когнитивные проблемы..

Открытие миелина

Это вещество было открыто в середине 1800-х годов, но прошло почти полвека, прежде чем была раскрыта его важная функция в качестве изолятора..

В середине девятнадцатого века ученые обнаружили нечто странное в нервных волокнах, разветвляющихся от спинного мозга. Они заметили, что они были покрыты блестящим белым жирным веществом.

Немецкий патолог Рудольф Вирхов первым применил понятие «миелин». Оно происходит от греческого слова «myelós», что означает «костный мозг», что относится к чему-то центральному или внутреннему..

Это потому, что он думал, что миелин находится внутри нервных волокон. Неверно сравнивали его с костным мозгом.

Позже выяснилось, что это вещество обволакивает аксоны нейронов, образуя стручки. Независимо от того, где расположены миелиновые оболочки, функция одна и та же: эффективно передавать электрические сигналы.

В 1870-х годах французский врач Луи-Антуан Ранвье отметил, что миелиновая оболочка является прерывистой. То есть вдоль аксона есть промежутки, в которых нет миелина. Они приняли название узелков Ранвье и служат для увеличения скорости нервной проводимости..

Как устроен миелин?

Миелин окружает расширение аксона или нерва, образующее трубку. Трубка не образует сплошного покрытия, а состоит из серии сегментов. Каждый из них имеет размеры около 1 мм.

Между сегментами есть маленькие кусочки непокрытого аксона, называемые узлами Ранвье. Эти измерения от 1 до 2 микрометров.

Таким образом, покрытый миелином аксон напоминает ожерелье из удлиненного жемчуга. Это облегчает солевую проводимость нервного импульса, то есть сигналы «прыгают» с одного узла на другой. Это позволяет скорости проводимости быть быстрее в миелинизированном нейроне, чем в другом без миелина.

Миелин также служит электрохимическим изолятором, так что сообщения не распространяются на соседние клетки и увеличивают сопротивление аксона.

Под корой головного мозга находятся миллионы аксонов, которые связывают нейроны коры с теми, которые находятся в других частях мозга. В этой ткани высокая концентрация миелина, что придает ему непрозрачный белый цвет. Поэтому это называется белым веществом или белым веществом.

Как это производится?

Олигодендроцит может продуцировать до 50 порций миелина. Когда центральная нервная система развивается, эти клетки производят продолжения, которые напоминают весла каноэ.

Затем каждый из них катится несколько раз вокруг куска аксона, создавая слои миелина. Таким образом, благодаря каждой лопатке получается сегмент миелиновой оболочки аксона..

В периферической нервной системе также есть миелин, но он вырабатывается типом нервных клеток, называемых клетками Шванна..

Большая часть аксонов периферической нервной системы покрыта миелином. Миелиновые оболочки также сегментированы, как в центральной нервной системе. Каждая миелинизированная область соответствует одной клетке Шванна, которая несколько раз обернута вокруг аксона.

Химический состав миелина, продуцируемого олигодендроцитами и клетками Шванна, различен.

Следовательно, при рассеянном склерозе иммунная система этих пациентов атакует только белок миелина, продуцируемый олигодендроцитами, но не белок, генерируемый клетками Шванна. Таким образом, периферическая нервная система не повреждена.

черты

Все аксоны нервной системы практически всех млекопитающих покрыты миелиновыми оболочками. Они отделены друг от друга узлами Ранвье.

Потенциалы действия у аксонов с миелином движутся иначе, чем у немиелинизированных (без этого вещества).

Миелин оборачивается вокруг аксона, не позволяя внеклеточной жидкости проникать между ними. Единственный аксонный сайт, который контактирует с внеклеточной жидкостью, находится в узлах Ранвье, между каждой миелиновой оболочкой.

Таким образом, потенциал действия создается и проходит через миелинизированный аксон. Хотя он пересекает зону, полную миелины, потенциал уменьшается, но все же у него есть силы, чтобы раскрыть еще один потенциал действия в следующем узле. Потенциалы повторяются в каждом узле Ранвье, что называется "сальтаторной" проводимостью..

Этот тип вождения, облегчаемый структурированием миелина, позволяет импульсам проходить через наш мозг намного быстрее.

Таким образом, мы можем вовремя реагировать на возможные опасности или разрабатывать познавательные задачи за считанные секунды. Кроме того, это приводит к значительной экономии энергии для нашего мозга.

Миелин и развитие нервной системы

Процесс миелинизации идет медленно и начинается примерно через 3 месяца после оплодотворения.

Он развивается в разное время в зависимости от области нервной системы, которая формируется. Например, префронтальная область является последней миелинизированной областью и отвечает за сложные функции, такие как планирование, торможение, мотивация, саморегуляция и т. Д..

При рождении только некоторые участки мозга полностью миелинизируются. Как области ствола мозга, которые направляют рефлексы. Как только ваши аксоны миелинизированы, нейроны достигают оптимального функционирования и быстрее и эффективнее вождения.

Хотя процесс миелинизации начинается в височный постнатальный период, аксоны нейронов полушарий головного мозга осуществляют этот процесс немного позже.

С четвертого месяца жизни нейроны миелинизируются до второго детства (от 6 до 12 лет). Затем он продолжается в подростковом возрасте (от 12 до 18 лет) до ранней взрослой жизни, что связано с развитием сложных когнитивных функций..

Первичные сенсорные и моторные зоны коры головного мозга начинают миелинизацию перед зонами лобной и теменной ассоциаций. Последние полностью разработаны за 15 лет.

Комиссуральные, проекционные и ассоциативные волокна миелинизируются позже первичных зон. Фактически, структура, которая объединяет оба полушария головного мозга (так называемое мозолистое тело), ​​развивается после рождения и завершает свою миелинизацию через 5 лет. Большая миелинизация мозолистого тела связана с улучшением когнитивных функций.

Было доказано, что процесс миелинизации идет рука об руку с когнитивным развитием человека. Нейронные связи коры головного мозга становятся сложными, и их миелинизация связана с выполнением все более сложных форм поведения..

Например, было отмечено, что рабочая память улучшается, когда лобная доля развивается и миелинизируется. Хотя то же самое происходит с визуально-пространственными навыками и миелинизацией теменной области..

Более сложные двигательные навыки, такие как сидение или ходьба, постепенно развиваются параллельно с миелинизацией мозга.

Его и соавт. (2008) обнаружили, что области Брока и Вернике проходят через пик быстрой миелинизации в то же время до достижения возраста 18 месяцев. После этого возраста происходит замедление процесса миелинизации. Авторы соотносят этот факт с бурным развитием словарного запаса около 2 лет.

С другой стороны, дугообразный пучок, структура, соединяющая области Брока и Вернике, продолжает процесс быстрой миелинизации после этого возраста. Конечно, это связано с приобретением более сложного языка.

Фактически, нейропсихологическая оценка детей основана на идее, что развитие когнитивных функций детей эквивалентно их мозговому созреванию. Этот процесс происходит в двух разных осях: вертикальная ось и горизонтальная ось.

Процесс созревания головного мозга проходит по вертикальной оси, начиная с подкорковых структур по направлению к кортикальным структурам (от ствола мозга вверх). Кроме того, оказавшись внутри коры, он сохраняет горизонтальное направление. Начиная в первичных зонах и продолжая в области ассоциации.

Это горизонтальное созревание приводит к прогрессивным изменениям в одном и том же полушарии мозга. Кроме того, он устанавливает структурные и функциональные различия между двумя полушариями.

Заболевания, связанные с миелином

Дефектная миелинизация является основной причиной неврологических заболеваний. Когда аксоны теряют свой миелин, который известен как демиелинизация, электрические нервные сигналы изменяются.

Демиелинизация может происходить из-за воспалений, метаболических или генетических проблем. Хотя, независимо от причины, потеря миелина вызывает значительную дисфункцию нервных волокон. В частности, он уменьшает или блокирует нервные импульсы между мозгом и остальным телом.

Исследователи в 1980 году химически индуцировали потерю миелина в спинном мозге кошек. Они обнаружили, что нервные импульсы движутся медленнее по нервным волокнам. Это привело к тому, что большую часть времени сигналы не доходили до конца аксона.

В течение этого периода также были идентифицированы элементы миелина, такие как белки, которые его составляют, и гены, которые их кодируют. Используя мышей, они изменили гены, которые продуцировали эти белки, что привело к дефициту миелина..

Благодаря этим моделям мышей стало возможным узнать больше о демиелинизирующих заболеваниях..

Потеря миелина у людей была связана с несколькими нарушениями центральной нервной системы, такими как инсульт, повреждения спинного мозга и рассеянный склероз..

Некоторые из наиболее частых заболеваний, связанных с миелином:

- Рассеянный склероз: при этом заболевании иммунная система, отвечающая за защиту организма от бактерий и вирусов, по ошибке атакует миелиновые оболочки. Это приводит к тому, что нервные клетки и спинной мозг не могут общаться друг с другом или отправлять сообщения мышцам.

Симптомы варьируются от усталости, слабости, боли и онемения до паралича и даже потери зрения. Это также включает когнитивные нарушения и двигательные трудности.

- Острый рассеянный энцефаломиелит: он возникает из-за воспаления головного мозга и короткого, но интенсивного костного мозга, который повреждает миелин. Может возникнуть потеря зрения, слабость, паралич и трудности в координации движений.

- Поперечный миелит: воспаление спинного мозга, которое вызывает потерю белого вещества в этом месте.

Другими состояниями являются оптический нейромиелит, синдром Гийена-Барре или демиелинизирующие полиневропатии..

Что касается наследственных заболеваний, влияющих на миелин, можно упомянуть лейкодистрофию и болезнь Шарко-Мари-Тута. Более серьезное заболевание, которое сильно вредит миелину, - это болезнь Канавана..

Симптомы демиелинизации очень разнообразны в зависимости от функций задействованных нервных клеток. Проявления варьируются в зависимости от каждого пациента и заболевания и имеют различные клинические проявления в зависимости от каждого случая. Наиболее распространенные симптомы:

- Усталость или усталость.

- Проблемы со зрением: например, затуманенное зрение в центре поля зрения, которое затрагивает только один глаз. Боль может также появиться, когда глаза двигаются. Другим симптомом является двоение в глазах или снижение зрения.

- Потеря слуха.

- Звон в ушах или звон в ушах, который воспринимает звуки или жужжание в ушах без внешних источников, которые производят их.

- Покалывание или онемение ног, рук, лица или туловища. Это широко известно как невропатия.

- Слабость конечностей.

- Симптомы ухудшаются или вновь появляются после воздействия тепла, например, после горячего душа.

- Изменение когнитивных функций, таких как проблемы с памятью или проблемы с речью.

- Проблемы координации, баланса или точности.

В настоящее время проводятся исследования миелина для лечения демиелинизирующих заболеваний. Ученые пытаются восстановить поврежденный миелин и предотвратить химические реакции, которые вызывают эти повреждения.

Они также разрабатывают лекарства, чтобы остановить или исправить рассеянный склероз. Кроме того, они изучают, какие антитела, в частности, являются теми, которые атакуют миелин, и могут ли стволовые клетки обратить вспять повреждение демиелинизации..

ссылки

1. Карлсон, Н.Р. (2006). Физиология поведения 8-е изд. Мадрид: Пирсон.
2. Острый диссеминированный энцефаломиелит. (Н.Д.). Получено 14 марта 2017 г. из Национального института неврологических расстройств и инсульта: english.ninds.nih.gov.
3. Миелин. (Н.Д.). Получено 14 марта 2017 г. из Википедии: en.wikipedia.org.
4. Миелиновая оболочка и рассеянный склероз (MS). (9 марта 2017 г.) Получено от Emedicinehealth: emedicinehealth.com.
5. Миелин: обзор. (24 марта 2015 г.) Получено с BrainFacts: brainfacts.org.
6. Морелл П., Куорлз Р.Х. (1999). Миелиновая оболочка. В: Siegel G.J., Agranoff B.W., Albers R.W. и др., Eds. Базовая нейрохимия: молекулярный, клеточный и медицинский аспекты. 6-е издание. Филадельфия: Липпинкотт-Ворон. Доступно по адресу: ncbi.nlm.nih.gov.
7. Робертсон С. (11 февраля 2015 г.). Что такое миелин? Получено от News Medical Life Sciences: news-medical.net.
8. Rosselli, M., Matute, E. & Ardila, A. (2010). Нейропсихология развития ребенка. Мексика, Богота: Редакция Современного Руководства.