Острый тип инфаркта миокарда, факторы риска, симптомы



острый инфаркт миокарда (ОИМ) состоит из некроза миоцитов сердца, вызванного длительной ишемией, вследствие внезапного уменьшения кровотока в коронарной артерии. Это создает дисбаланс между вкладом и потребностью миокарда в кислороде..

По данным ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной заболеваемости и смертности в мире. 80% этих смертей происходят в слаборазвитых странах. Это подтверждает предположение, что плохое питание играет основополагающую роль в возникновении этих патологий..

Однако было показано, что коронарные артерии, которые подвергаются высокому уровню стеноза из-за атеросклероза, медленно, обычно не вызывают острый инфаркт миокарда..

Это происходит потому, что это позволяет адаптацию коллатеральных сосудов, которые компенсируют уменьшение кровотока. Исследования показывают, что из общего числа пациентов с острым инфарктом миокарда 50% умирают до получения стационарного лечения.

Таким образом, профилактика сердечно-сосудистых факторов риска и акцент на догоспитальном лечении приняли ведущую роль в борьбе с этой патологией..

индекс

  • 1 Типы
    • 1.1 Без поднятия сегмента ST
    • 1.2 С подъемом сегмента ST
  • 2 Факторы риска
    • 2.1 Немодифицируемые факторы риска
    • 2.2 Изменяемые факторы риска
  • 3 Симптомы
    • 3.1 Тревога или беспокойство
    • 3.2 Глубокая боль в груди
    • 3.3 Больше видимых симптомов
    • 3.4 Кровяное давление
  • 4 Диагностика
    • 4.1 Стадион 1
    • 4.2 Стадион 2
    • 4.3 Этап 3
  • 5 Лечение
  • 6 Ссылки

тип

Без подъема сегмента ST

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST относится к области с повреждением и гибелью клеток, которая была реваскуляризирована физиологическими механизмами. То есть поражение не достигло эпикарда и, следовательно, не появилось на электрокардиограмме.

С подъемом сегмента ST

Напротив, острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST относится к области ткани миокарда, которая не была реперфузирована. Поражение занимало всю толщину мышечной стенки, поражало эпикард и, следовательно, отражалось на электрокардиограмме..

Факторы риска

Различные исследования во всем мире были проведены вокруг расшифровки предотвратимых и не поддающихся профилактике причин заболеваний. Особое внимание было уделено острому инфаркту миокарда из-за его высокой смертности.

Среди них исследование Framingham является одним из наиболее представительных, хотя оно все еще находится в стадии разработки. Эти причины считаются факторами риска. Они классифицируются как модифицируемые и не модифицируемые.

Немодифицируемые факторы риска

  • возраст: Возраст считается фактором риска только потому, что это люди, которые в течение длительного времени подвергались воздействию других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, значительно увеличивая этот риск через 65 лет.
  • Биологический сексБыло показано, что мужской пол в 2–3 раза чаще страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые приводят к ОИМ. Тем не менее, смертность у женщин с ОИМ почти на 50% выше, чем у мужчин.
  • наследие: наличие родственников первой степени с диагнозами AMI, HBP и DM являются серьезными факторами, влияющими на риск страдания от любой из патологий.

Изменяемые факторы риска

  • сидячий образ жизни: малоподвижный образ жизни способствует ожирению и дислипидемии.
  • Плохое питание: Гиперлипидеальная или гипергликемическая диета способствует ожирению, образованию атеросклеротической бляшки и проявлению ишемии сердца.
  • курениеВ 1960 году исследование Framingham показало, что никотин и углекислый газ способствуют образованию атероматозных бляшек. Они также влияют на дыхательную систему, так что снабжение клеток кислородом уменьшается. Наконец, это способствует вязкости крови, увеличивающей системное артериальное давление.
  • Употребление наркотиковКокаин, в основном, способствует возникновению желудочковой дисфункции, злокачественных аритмий. Точно так же это приводит к стенозу коронарной артерии.
  • Плохой контроль запуска патологий: плохой контроль над системной гипертонией и сахарным диабетом приводит к повышенному риску возникновения ОИМ.
  • стресс: стресс активизирует центральную нервную систему и эндокринную систему. В свою очередь, это стимулирует выброс адреналина и активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. В результате повышается уровень кортизола.

Это увеличивает вязкость крови за счет количества тромбоцитов и эритроцитов. Частота сердечных сокращений и сократительная сила миокарда увеличены. Кроме того, происходит большая дилатация коронарных сосудов..

Это делает сердечно-сосудистую систему уязвимой для ишемии сердца.

симптомы

Тревога или беспокойство

Острый инфаркт миокарда может начаться с чувства тревоги и беспокойства. Пациент может безуспешно пытаться облегчить боль, изменяя положение и растяжение.

Глубокая боль в груди

Глубокая боль в груди является наиболее известным клиническим проявлением ОИМ. Это может распространиться на эпигастрий (что заставляет некоторых пациентов думать, что это расстройство желудка), шею, спину, челюсть и / или верхние конечности, главным образом левую верхнюю конечность.

Боль описывается как угнетающая. Пациент неизбежно берет коготь руку к месту боли, на левой стороне груди.

Наиболее видимые симптомы

Часто это связано с потливостью, бледностью, холодностью в конечностях, тошнотой, слабостью и ощущением неизбежной смерти. Точно так же это связано с одышкой и обмороком.

Кровяное давление

Артериальное давление может быть нормальным в первый час. Но обычно добавляются тахикардия и артериальная гипертензия, если инфаркт находится в передней плоскости и гипотония, и брадикардия, если она ниже..

Его продолжительность больше 30 минут. Это настоятельно предполагает диагноз ОИМ, в отличие от стенокардии, боль которой не является постоянной. Еще одно отличие от стенокардии заключается в том, что при нитратах боль не проходит.

диагностика

Диагноз клинический, ферментативный и электрокардиографический.

Клинический диагноз будет зависеть от упомянутых выше симптомов, сопровождаемых правильно выполненным анамнезом. Электрокардиографически, несколько изменений визуализируются.

Стадион 1

Происходят изменения в зубце Т. Это становится высоким и достигает пика (сверхострые зубцы Т).

Стадион 2

Через несколько мгновений начинается подъем сегмента ST. На этом этапе она составляет менее 50% амплитуды зубца R, если есть конфигурация QRS или QRS RR.

Этап 3

Высота сегмента ST превышает 50% от волны R. Волна Т становится отрицательной, и волны Q появляются в том же месте в следующие часы или дни.

При повторном миокарде высота сегмента ST исчезает. Но волны Т остаются инвертированными. Q волны могут или не могут исчезнуть.

Ферментный диагноз ставится потому, что некротические миоциты выделяют в кровоток белки, такие как миоглобин, СК, СК-МБ, тропонины (I и T), аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа..

Тропонины являются идеальными биомаркерами для их чувствительности и специфичности. Они могут быть обнаружены в плазме от 3 до 4 часов.

Общая CK и CK-MB используются в качестве биохимического маркера некроза миокарда, но они имеют низкую кардиоспецифичность и чувствительность. Таким образом, небольшие инфаркты могут быть пропущены.

CK-MB является изоформой CK, специфичной для мышц и коры головного мозга. Может быть увеличено, даже когда CK в норме.

лечение

Лечение должно быть эффективным и своевременным, чтобы снизить вероятность смерти в первые 24 часа. Следующие шаги должны быть выполнены:

  1. Поместите пациента в отделение коронарной терапии, при необходимости с дефибриллятором поблизости..
  2. 12-канальный непрерывный электрокардиографический мониторинг.
  3. Периферический венозный путь.
  4. Аспирин 300 мг ВО.
  5. Клопидогрел 300 мг ВО.
  6. Сублингвальный нитроглицерин при отсутствии гипотонии.
  7. Морфин 2-4 мг внутривенно медленно каждые 5-30 мин до максимальной дозы 25 мг.

При подтверждении высоты ST:

  1. Эноксапарин в дозе 1 мг / кг / СК.
  2. B-блокаторы, используйте только если нет крекеров. В случае появления трещин используйте Фуросемид 20-40 мг два раза в день..
  3. Реперфузия: стрептокиназа в дозе 1,5 млн. Единиц за 60 мин..
  4. Аторвастатин 80 мг ВО.

ссылки

  1. А. Цируцци, Х. Пожилой возраст и факторы риска острого инфаркта миокарда. Медицина (Б. Айрес) т.62 п.6 Буэнос-Айрес nov./dic. 2002. Получено с: scielo.org.ar
  2. Сердечно-сосудистые заболевания (10-летний риск). Исследование сердца Фрамингема. Получено с сайта framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Практическая клинико-медицинская консультация. 2-е издание. (2014) Медицинская редакция Medbook. Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда. P 87 - 89.
  4. Родригес Гарсия, Л. Диагноз Медицинское лечение. Марбан Книги. Зеленая книга Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (STEACS), стр. 95 - 99.
  5. Харрисон Принципы внутренней медицины. 18-е издание. Макгроу Хилл. Том 2. Глава 245. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, стр. 2021 - 2034.