Причины миоза, патофизиология и лечение



 миоз Это сокращение зрачка глаза. Это нормальная реакция, которая ограничивает количество света, попадающего в глазное яблоко в условиях интенсивного освещения. Это конечный результат фотомоторного рефлекса, который отвечает за сокращение зрачка (миоз), когда в окружающей среде много света, причем сокращение зрачка обоих глаз является нормальным в ответ на условия освещения.

Однако не во всех случаях миоз нормальный, фактически, когда он возникает в условиях слабого освещения, он сопровождается другими симптомами (такими как сонливость или дезориентация). Когда это происходит только в одном глазу, это должно считаться патологическим.

Чрезвычайно важно определить причину, учитывая, что это обычно происходит из-за серьезных условий, которые могут поставить под угрозу жизнь человека.

Оценка миоза очень проста, достаточно взглянуть прямо в глаза человека и определить диаметр зрачка; пока он составляет 2 мм или менее, миоз будет обсуждаться.

индекс

  • 1 Причины 
    • 1.1 Фотомоторное отражение
  • 2 Физиопатология 
    • 2.1 Интегральные повреждения фотомоторного рефлекса 
    • 2.2 Воздействие токсичных веществ, наркотиков или наркотиков
  • 3 процедуры
  • 4 Ссылки 

причины

Миоз в большинстве случаев является нормальной реакцией на внешние условия освещения и представляет собой видимый клинический признак активации фотомоторного рефлекса..

Когда указанный рефлекс изменен, или органическими повреждениями или в результате воздействия токсических веществ или лекарств, говорят, что это патологический миоз, и полное физическое обследование необходимо, чтобы определить причину и исправить это..

Чтобы хорошо понимать миоз, важно знать его механизм (физиологию); Как только это будет сделано, будет легче идентифицировать различные патологии, которые вызывают патологический миоз.

Фотомоторное отражение

Фотомоторный рефлекс начинается, когда свет проникает в глазное яблоко и стимулирует фоторецепторные клетки, расположенные в сетчатке (колбочки, палочки, ганглиозные клетки, фоторецепторы), превращая свет в электрический импульс, который проходит через сенсорные волокна второго черепного нерва. (Офтальмологический нерв) в средний мозг.

В этой области импульс достигает ядра претектального отдела, расположенного в верхнем колликуле, не проходя через латеральное ядро ​​коленного сустава или зрительную кору, поэтому рефлекс интегрируется исключительно в средний мозг без участия вышестоящих структур..

Как только сенсорный импульс достигает притектального ядра, он стимулирует нейроны, которые связывают его с висцеромоторным ядром Эдингера-Вестфаля, откуда отходят парасимпатические двигательные волокна, которые сопровождают третий черепной нерв (глазодвигательный нерв)..

Как только третий черепной нерв выходит на орбиту, парасимпатические волокна, которые его сопровождают, попадают в цилиарный ганглион, откуда выходят постганглионарные двигательные волокна, известные как короткие ресничные нервы, которые в конечном итоге будут отвечать за сокращение цилиарной мышцы в ответ зажечь.

Это известно как прямой фотомоторный рефлекс на сокращение зрачка (миоз) в ответ на прямой стимул света на том же глазу; то есть свет входит в правый глаз, и правильный зрачок сокращается.

Помимо прямого фотомоторного рефлекса существует так называемый консенсуальный рефлекс, который заключается в сокращении контралатерального зрачка в ответ на световой раздражитель в противоположном глазу; например, свет стимулирует правый глаз и сокращает зрачок левого глаза.

По общему согласию рефлекс ответственен за то, что оба ученика имеют одинаковую степень миоза, поэтому ожидается, что в нормальных условиях ученики будут симметричны. Когда этого не происходит, следует подумать о повреждении пути интеграции рефлекса.

патофизиология

Когда миоз возникает в условиях низкой освещенности, асимметричен (если один глаз, а другой нет) или сопровождается другими клиническими симптомами, такими как спутанность сознания, дезориентация или изменение состояния сознания, следует думать о патологическом миозе.

Причины патологического миоза многочисленны и очень разнообразны, являясь предметом обширных медицинских трактатов, однако с общей точки зрения можно рассматривать две большие группы причин:

- Повреждения пути интеграции фотомоторного рефлекса.

- Воздействие токсичных веществ, наркотиков или наркотиков.

В целом, история болезни пациента, результаты физического осмотра и дополнительных обследований (томография, токсикологические тесты или другие в зависимости от случая) позволяют точно установить причину патологического миоза, который имеет жизненно важное значение с В зависимости от причины, лечение должно быть решено.

Интегральные повреждения фотомоторного рефлекса 

Цепочка фото-моторного и консенсуального рефлекса может поражаться в различных точках: от поражений сетчатки, которые мешают световому стимулу стать электрическим стимулом, до изменений двигательных нервов, которые препятствуют сокращению цилиарной мышцы в ответ на свет.

Есть много патологий и травм, которые могут изменить фотомоторный рефлекс, вызывающий патологический миоз, являясь наиболее частыми некоторыми типами церебральных кровоизлияний (таких как кровоизлияния в пояснице), синдром Хорнера, опухоль Панкоста и головная боль кластера, чтобы упомянуть только некоторые из наиболее частых причин.

Синдром хорнера

При синдроме Хорнера наблюдается компромисс симпатических волокон, ответственных за мидриаз (расширение зрачка), поэтому баланс между миозом и мидриазом теряется в ответ на различные условия окружающего освещения.

Когда это происходит, нейровегетативная иннервация глаза управляется исключительно парасимпатической системой, которая, не имея противника, вызывает устойчивый и патологический миоз глаза, чей симпатический путь нарушен..

Панкост опухоли

Необычной, но очень серьезной причиной миоза является опухоль Панкоста, тип рака легких, при котором вершина органа проникает в соседние структуры, среди которых подсчитываются шейные симпатические ганглии. Когда это происходит, происходит компрометация симпатических волокон, например, при синдроме Хорнера..

С другой стороны, при кластерной головной боли имеет место временная отмена мидриаза из-за патологического изменения, которое еще недостаточно четко определено в симпатическом пути, и снова является нейровегетативной иннервацией, которой управляет парасимпатический, который вызывает устойчивый миоз при отсутствии естественного антагонизма. симпатической системы.

Воздействие токсичных веществ, наркотиков или наркотиков

Лекарства, наркотики и токсины, которые могут оказывать влияние на парасимпатическую систему, многочисленны и разнообразны, тем не менее, существует общий знаменатель, который позволяет заподозрить токсическое действие какого-либо вещества, например, ответственного за миоз: связанные неврологические симптомы.

Как правило, у любого пациента, страдающего миозом, вызванным наркотиками или наркотиками, будут присутствовать неврологические признаки, такие как ступор, спутанность сознания, сонливость, возбуждение, нарушение чувствительности или двигательная неспособность..

Все зависит от типа вещества, участвующего в миозе, это наиболее очевидное различие в отношении органических поражений, однако никогда не следует упускать из виду возможность кровоизлияний в мозг, что иногда может быть очень похоже на отравление..

Среди веществ, которые производят миоз, являются:

- Все опиоидные производные

- Холинергические агенты (такие как ацетилхолин)

- Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (неостигмин, физостигмин) 

- никотин

- Парасимпатомиметики (такие как пилокарпин, лекарство, обычно используемое при лечении глаукомы)

- Антипсихотические препараты (такие как халдол и рисперидон)

- Некоторые антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин

- Имидазолины, включая гипотензивный клонидин

лечение

Лечение миоза будет в значительной степени зависеть от причины, фактически физиологический миоз не требует какого-либо лечения, а также от того, что представляется как побочный эффект некоторых лекарств, применяемых для лечения известной патологии (пилокарпин, клонидин и т. Д.).

В тех случаях, когда требуется лечение, обычно необходимо определить причину и начать соответствующее лечение для конкретной причины, при условии наличия такой; это означает, что миоз сам не лечится, так как он представляет собой симптом, поэтому основное заболевание, ответственное за него, должно быть атаковано.

ссылки

  1. Sloane, M.E., Owsley, C. & Alvarez, S.L. (1988). Старение, старческий миоз и пространственная контрастная чувствительность при низкой яркости. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
  2. Lee, H.K. & Wang, S.C. (1975). Механизм морфин-индуцированного миоза у собаки. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии, 192 (2), 415-431.
  3. Даффин Р.М., Камрас С.Б., Гарднер С.К. и Петтит Т.Х. (1982). Ингибиторы хирургически индуцированного миоза. Офтальмология, 89 (8), 966-979.
  4. Dimant, J., Grob, D. & Brunner, N.G. (1980). Офтальмоплегия, птоз и миоз при височном артериите. Неврология, 30 (10), 1054-1054.
  5. Митчелл А., Лавджой-младший Ф. Х. и Голдман П. (1976). Прием лекарств, связанных с миозом, у коматозных детей. Журнал педиатрии, 89 (2), 303-305.
  6. Клиффорд, Дж. М., Дей, М. Д. и Орвин, Дж. М. (1982). Обращение клонидин-индуцированного миоза антагонистом альфа-2-адренорецепторов RX 781094. Британский журнал клинической фармакологии, 14 (1), 99-101.
  7. Weinhold, L.L. & Bigelow, G.E. (1993). Опиоидный миоз: влияние интенсивности освещения и монокулярного и бинокулярного воздействия. Наркотическая и алкогольная зависимость, 31 (2), 177-181.
  8. Klug, R.D., Krohn, D.L., Breitfeller, J.M., & Dieterich, D. (1981). Ингибирование индуцированного травмой миоза индоксолом. Исследование офтальмологии, 13 (3), 122-128.