Что такое психофармакология?



психофармакологии (с греческого Фармакон «Наркотики») определяется как наука, которая изучает влияние наркотиков на нервную систему и поведение.

Разговорно часто называемые препараты определенные психотропные вещества (действующий на центральной нервной системе), взятые для рекреационного использования, но и в области психологии и медицин включены в препарате каких-либо внешние психоактивные вещества, которое существенно изменяет нормальное функционирование наших клеток при относительно низких доз.

Он указывает, что вещество должно быть внешние (или экзогенные) следует рассматривать наркотики, потому что наш организм вырабатывает свои собственные химические вещества (эндогенные вещества), которые могут иметь последствия, аналогичные психотропные препараты, такие как медиаторы, нейромодуляторов или гормоны.

Важно уточнить, что лекарства вызывают значительные изменения в низких дозах, так как в высоких дозах почти любое вещество может вызвать изменения в наших клетках, даже вода в больших количествах может модифицировать наши клетки.

Действие лекарства зависит главным образом от места его действия, место действия - это точная точка, в которой молекулы лекарства связываются с молекулами клеток, которые он будет модифицировать, воздействуя на эти клетки биохимически..

Изучение психофармакологии полезно как для врачей-психиатров и психологов, психиатры полезно для психофармакологического развития терапии для лечения психических расстройств, а также для психологов, чтобы лучше понять функционирование клеток нервной системы и ее отношения к поведению.

В этой статье я попытаюсь описать психофармакологию таким образом, чтобы она была полезна для психологов или людей, обучающихся этому предмету, а также для широкой публики. Для этого я сначала объясню некоторые ключевые понятия психофармакологии..

Принципы психофармакологии

Фармакокинетика

Фармакокинетика изучение процесса, с помощью которого лекарства всасываются, распределяются, метаболизируются и выводятся из организма.

Первый шаг: введение или абсорбция лекарств

Продолжительность и интенсивность действия препарата во многом зависит от пути, по которому он был введен, так как он меняет ритм и количество лекарства, которое достигает кровотока..

Основными путями введения лекарств являются:

  • впрыскивание. Наиболее обычным способом введения лекарств лабораторным животным является их инъекция, обычно готовят жидкий раствор препарата. Есть несколько мест, где препарат можно вводить:
    • Внутривенный маршрут. Этот путь является самым быстрым, поскольку препарат вводится непосредственно в вену, поэтому он сразу попадает в кровоток и достигает мозга через несколько секунд. Применение этого пути может быть опасным, поскольку вся доза достигает мозга одновременно, и, если индивидуум или животное особенно чувствительны, будет мало времени для введения другого лекарства, которое противодействует эффекту первого.
    • Внутрибрюшинный маршрут. Этот маршрут также довольно быстрый, хотя и не такой быстрый, как внутривенный. Препарат вводится в брюшную стенку, в частности во внутрибрюшинную полость (пространство, которое окружает внутренние органы брюшной полости, такие как желудок, кишечник, печень ...). Этот способ введения широко используется в исследованиях с маленькими животными.
    • Внутримышечный маршрут. Препарат вводится непосредственно в длинную мышцу, такую ​​как мышцы руки или ноги. Препарат поступает в кровоток через капиллярные вены, которые окружают мышцы. Этот путь является хорошим вариантом, если требуется медленное введение препарата, поскольку в этом случае лекарственное средство можно смешивать с другим лекарственным средством, которое сужает кровеносные сосуды (например, эфедрин) и замедляет кровообращение в мышцах..
    • Подкожное использование. В этом случае препарат вводится в пространство, которое существует чуть ниже кожи. Этот тип введения используется только в том случае, если вводится небольшое количество препарата, поскольку введение большого количества может быть болезненным. В тех случаях, когда желательно медленное высвобождение лекарственного средства, твердые таблетки этого лекарственного средства могут быть разработаны или введены в силиконовую капсулу и имплантированы в подкожную область, таким образом лекарственное средство будет постепенно поглощаться..
    • Внутрицеребральный и внутрижелудочковый путь. Этот путь используется с лекарственными средствами, которые не способны пройти через гематоэнцефалический барьер, поэтому их вводят непосредственно в мозг, в спинномозговую жидкость или в спинномозговую кишку (в желудочки головного мозга). Прямые инъекции в мозг часто используются только в исследованиях и с очень небольшим количеством лекарств. Инъекции в желудочки используются редко и в основном используются для введения антибиотиков, если есть серьезная инфекция.
  • пероральный. Это самый обычный способ введения психотропных препаратов людям, его обычно не используют с животными, потому что им трудно заставить что-либо есть, если им не нравится его вкус. Лекарства, вводимые этим путем, начинают разлагаться во рту и продолжают разлагаться в желудке, где они, наконец, поглощаются венами, которые снабжают желудок. Есть некоторые вещества, которые нельзя вводить перорально, потому что они будут разрушены кислотой желудка или пищеварительными ферментами (это происходит, например, с инсулином, поэтому его обычно вводят).
  • Подъязычный маршрут. Этот тип введения состоит из сдачи препарата под язык, психотропный препарат будет поглощаться капиллярными венами рта. По очевидным причинам этот метод используется только с людьми, так как было бы трудно сотрудничать с животным таким образом. Нитроглицерин является примером лекарственного средства, которое обычно вводят этим путем, это лекарственное средство является сосудорасширяющим и применяется для облегчения боли при стенокардии, вызванной закупоркой коронарных артерий..
  • Интраректальный маршрут. Препараты вводятся путем введения их в анус в виде суппозиториев, после введения они попадают в кровоток через вены, которые орошают анальную мускулатуру. Этот маршрут обычно не используется с животными, потому что они могут испражняться, если они нервничают, и не дают времени для всасывания препарата. Этот тип администрации показан для лекарств, которые могут повредить желудок.
  • ингаляция. Есть много рекреационных наркотиков inhalándolas находятся в ведении, такие как никотин, марихуана или кокаин, в отношении психотропных препаратов, которые, как правило, в ведении этого маршрута включают анестетики, так как они часто принимают форму газов и эффект довольно быстро потому что путь с последующим наркотиком между легким и мозгом довольно короткий.
  • Актуальный маршрут. Этот тип маршрута использует кожу в качестве средства для введения препарата. Не все лекарства могут быть поглощены непосредственно кожей. Гормоны и никотин обычно вводят таким образом, используя пластыри, которые прилипают к коже. Другим актуальным путем является слизистая оболочка, которая находится внутри носа, этот маршрут обычно используется больше для использования рекреационных наркотиков, таких как кокаин, так как эффект почти мгновенный.

Второй шаг: Распределение препарата по организму.

Как только лекарство попадает в кровоток, должно достигнуть места действия, которое обычно находится в мозге, скорость, с которой лекарство достигает этого места, зависит от нескольких факторов:

  • Растворимость препарата. Гематоэнцефалический барьер предотвращает попадание водорастворимых веществ в мозг (растворимых в воде), но позволяет липидорастворимым молекулам проходить через (растворимым в липидах), так что они быстро распределяются по всему мозгу. Например, героин является более жирорастворимым, чем морфин, поэтому первый попадет в мозг раньше и будет быстрее действовать.
  • Связывание с белками плазмы. Как только они попадают в кровоток, некоторые молекулы, из которых состоит лекарственное средство, могут связываться с белками плазмы, образующими другие соединения, чем больше молекул присоединяется к белкам плазмы, тем меньшее количество лекарственного средства попадает в мозг..

Третий шаг: психофармацевтическое действие

Этот шаг является наиболее интересным и наиболее изученным из области психофармакологии. Действия психотропных препаратов можно отнести к двум широким категориям: агонисты если они облегчают синаптическую передачу определенного нейротрансмиттера или антагонист если это затрудняет Эти эффекты лекарств происходят потому, что молекулы психотропных лекарств действуют в определенном месте внутри нейрона, что облегчает или ингибирует синапс. Итак, чтобы понять его действие, необходимо знать, что такое синапс и как он создается, для людей, которые не знают, как происходит синапс, и для тех, кто хочет его запомнить, я оставляю следующую таблицу.

  • В синтезе нейротрансмиттеров. Нейротрансмиттеров синтеза контролируется ферментами, так что если тип лекарственного средства фермент инактивирует не будет создан нейромедиатор. Например, paraclorofenilalanina ингибирует фермент (hidróxidasa триптофан), что имеет важное значение для синтеза серотонина, таким образом, можно было бы сказать, что paraclorofenilalanina снижает уровень серотонина.
  • При транспортировке необходимых конструкций для выполнения синапсов к аксону. Элементы, используемые в синапсе, как правило, происходят в ядре и органеллы вблизи должны быть доставлены в аксоны, которые синапс, место, если структуры, ответственные за транспортировку синапса не могут быть выполнены, и лекарственное средство будет действовать в качестве антагониста ухудшаться. Так, например, колхицин (используются для предотвращения подагры) связывается с тубулином, который имеет важное значение для создания микротрубочки, выполняющей транспорт в нейронах, предотвращая развитие микротрубочек эффективны и ухудшение синапса.
  • При приеме и управлении потенциалами действия. Для активации нейрона необходимо получить некоторый стимул (он может быть электрическим или химическим), чтобы получить химический стимул, должны действовать пресинаптические рецепторы дендритов (место, где соединены нейротрансмиттеры), но есть некоторые лекарства, которые блокируют эти рецепторы пресинаптические и предотвращают проведение потенциалов действия. Например, тетродотоксин (присутствующий в рыбе-пуховике) блокирует пресинаптические натриевые каналы (ионные каналы), предотвращая их активацию и снижая нервную проводимость..
  • В хранилище нейротрансмиттеров в пузырьках. Нейротрансмиттеры хранятся и транспортируются к аксону в синаптических везикулах, некоторые соединения психотропных препаратов могут изменять структуру везикул и изменять их функционирование. Например, резерпин (антипсихотическое и гипотензивное средство) модифицирует везикулы, заставляя их развивать поры, через которые нейротрансмиттеры "уходят" и, следовательно, не могут сделать синапс.
  • В процессе высвобождения нейротрансмиттеров в синаптическую щель. Чтобы освободить нейротрансмиттеры, везикулы должны связываться с пресинаптической мембраной возле аксонов и открыть отверстие, через которое могут выйти нейротрансмиттеры. Некоторые лекарства действуют путем облегчения соединения пузырька с пресинаптической мембраной, а другие затрудняют его. Например, верапамил (для лечения гипертонии) блокирует кальциевые каналы и предотвращает высвобождение нейротрансмиттеров, в то время как амфетамины облегчают высвобождение катехоламиновых нейротрансмиттеров, таких как адреналин и дофамин. Любопытным примером является механизм действия яда черной вдовы (который содержит латротоксины), это соединение вызывает избыток выделения ацетилхолина, получая высвобождение большего количества ацетилхолина, чем вырабатывается, что истощает наши запасы и причины и состояние истощения и, наконец, мышечный паралич.
  • В постсинаптических рецепторах. После высвобождения нейротрансмиттеры должны связываться с постсинаптическими рецепторами, чтобы активировать следующий нейрон. Есть некоторые лекарства, которые влияют на этот процесс, либо путем изменения количества постсинаптических рецепторов, либо путем присоединения к ним. Алкоголь является примером первого типа, он увеличивает количество рецепторов в ГАМК-ингибирующих нейронах, что вызывает состояние обтекания (хотя этот эффект теряется, если алкоголь продолжают принимать в течение длительного периода). Примером препаратов, блокирующих постсинаптические рецепторы, является никотин, этот препарат блокирует рецепторы ацетилхолина, предотвращая их действие.
  • В модуляции нейротрансмиттеров. Нейроны имеют пресинаптические ауторецепторы в дендритах, эти рецепторы объединены с тем же нейротрансмиттером, который нейрон изгнал в синапсе, и его функция заключается в контроле уровней указанного нейротрансмиттера: если многие нейротрансмиттеры связываются с рецепторами, производство этого нейротрансмиттера будет прекращено. в то время как, если они объединены, немногие будут продолжать производиться. Некоторые лекарственные средства блокируют эти рецепторы и могут как облегчать, так и ингибировать выработку нейротрансмиттеров, поскольку существуют лекарственные средства, которые активируют эти рецепторы, как если бы они были одним и тем же нейротрансмиттером (который будет препятствовать его выработке), тогда как другие блокируют их, предотвращая их активацию (облегчая выпуск нейротрансмиттеров). Примером этого эффекта является то, что происходит с кофеином, молекулы кофеина блокируют авторецепторы аденозина, эндогенного соединения (производимого нами), что означает, что это соединение больше не высвобождается и предотвращает его ингибирующую и седативную функцию..
  • При обратном захвате нейротрансмиттеров. Как только они используются в синапсе для активации следующего нейрона, нейротрансмиттеры захватываются пресинаптическим нейроном для их деактивации и деградации. Существуют лекарства, которые связываются с рецепторами, ответственными за обратный захват нейротрансмиттеров и препятствуют обратному захвату.Например, амфетамины и кокаин производят этот эффект в дофаминергических нейронах, так что дофамин остается свободным в синаптической щели и продолжает активировать другие нейроны. что весь запас дофамина исчерпан и появляется чувство усталости. Существуют также антидепрессанты, которые действуют таким образом, это так называемые ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые помогают поддерживать или повышать уровни этого нейротрансмиттера..
  • В инактивации нейротрансмиттеров. Как только они повторно пойманы, нейротрансмиттеры метаболизируются, то есть они разлагаются на подсоединения, чтобы дезактивировать их и начать процесс заново, создавая новые нейротрансмиттеры. Эта метаболизация осуществляется определенными ферментами, и существуют лекарства, которые связываются с этими ферментами и ингибируют их действие, например, другой тип антидепрессанта, MAOIs (ингибиторы моноаминоксидазы), как следует из его названия, ингибируют фермент моноаминоксидазу, который является участвует в дезактивации некоторых нейротрансмиттеров, поэтому MAOIs делают нейротрансмиттеры более активными.

Как видите, действия психотропных препаратов сложны, так как они зависят от множества факторов, места и момента действия, предыдущего состояния места действия и т. Д. Следовательно, не следует принимать во внимание без рецепта врача, так как это может иметь неожиданные и даже неблагоприятные последствия для нашего здоровья..

Четвертый шаг: инактивация и выведение

После того, как они выполнили свою функцию, психотропные препараты инактивируются и выводятся из организма. Большинство лекарств метаболизируются энзимами, расположенными в почках или печени, но мы также можем найти энзимы в крови и даже в самом мозге..

Эти ферменты обычно разлагают лекарства, превращая их в неактивные соединения, которые в конечном итоге будут выделяться через мочу, пот или кал. Но есть некоторые ферменты, которые превращают психотропные препараты в другие соединения, которые все еще активны, и даже в соединения с более интенсивными эффектами, чем исходный психоактивный препарат..

ссылки

  1. Carlson, N.R. (2010). Phychopharmacology. У Н. Р. Карлсона, Физиология поведения (стр. 102-133). Бостон: Пирсон.
  2. Catillo, A. (1998). Психофармакологии. В А. Пералес, Руководство по психиатрии "Умберто Ротондо". Лима. Получено с http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E.J. & Duman, R.S. (2002). Нейротрансмиттеры и сигнальная трансдукция. В К. Л. Дэвисе, Д. Чарни, Дж. Т. Койле и К. Немероффе, Нейропсихофармакология - 5-е поколение прогресса. Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. Получено с http://www.acnp.org/
  4. Шталь, С. М. (2012). Схемы в психофармакологии. В С. М. Шталь, Основная психофармакология Шталя (стр. 195-222). Мадрид: UNED.