Поделиться:
Физиопатология депрессии, структурно-функциональные изменения
патофизиология депрессии это основано на различиях в структурах мозга, таких как размер миндалины, гиппокампа или префронтальной коры.
Аналогичным образом, были обнаружены изменения в размерах нейронов, плотности глии и метаболизма. Роль моноаминов или других нейротрансмиттеров также была задокументирована, и были предложены различные теории об их происхождении или объяснении..
Знание того, что стоит за патофизиологией депрессии, является ключом к возможности предложить эффективные методы лечения, которые помогут нам справиться с этой болезнью и преодолеть ее..
Депрессия обусловлена не только биологическими факторами или психологическими факторами, а скорее сложным взаимодействием многочисленных факторов социального, психологического или биологического характера..
Когда мы искали лучшее лечение для лечения депрессии и принимали во внимание, что фармакотерапия (и различные антидепрессанты) также реагировали неблагоприятно во многих аспектах, мы искали процессы, которые участвуют в этом. болезнь.
Наследование и депрессия
Тенденция к развитию депрессивного расстройства, по-видимому, в некоторой степени связана с наследованием. Эта информация поступает к нам через семейные исследования, так что у человека с близким родственником с аффективным расстройством больше шансов его перенести, чем у другого человека, у которого нет родственника.
Эти данные указывают на то, что депрессивные расстройства имеют наследственную тенденцию. Кроме того, это также можно наблюдать в исследованиях монозиготных близнецов, которые показывают, что между ними в депрессии существует большее согласие, чем у дизиготных близнецов..
В этой же линии исследования усыновления и депрессии указывают на то, что у биологических родителей встречается большая депрессия, чем у приемных родителей..
Кроме того, в отношении генов, участвующих в депрессии, исследования предполагают, что вовлечены множественные гены, отмечая связь между генами, которые расположены на хромосомах 2, 10, 11, 17, 18, среди других, а также полиморфизмы гены, такие как переносчик серотонина в том, что относится к происхождению депрессии.
Очевидно, что если мы имеем в виду заболевание с множественными симптомами и когда вариабельность велика, логично предположить, что вовлеченные гены также являются множественными..
Структурные и функциональные изменения, связанные с депрессией
Несколько исследований нейровизуализации были проведены с депрессивными пациентами, которые показали, что у них есть изменения в различных структурах мозга..
Среди них мы выделяем изменения миндалины, гиппокампа и префронтальной коры, как дорсо-латеральные, так и вентральные..
Например, что касается гиппокампа, в некоторых исследованиях было установлено, что белое вещество уменьшилось, и было обнаружено, что существует асимметрия между полушариями, а также меньший объем в обоих гиппокампах у пациентов с депрессией (Campbell, 2004).
На анатомическом уровне, в общем, серое вещество было уменьшено в областях орбитальной и средней префронтальной коры, в вентральном стриатуме, в гиппокампе и в удлинении боковых желудочков и третьего желудочка, что подразумевает потерю нейронов.
В других исследованиях, когда пациенты уже умерли, было обнаружено уменьшение объема коры и глиальных клеток..
Кроме того, в отношении миндалины, исследования показывают переменные результаты. В то время как не было никаких различий в объеме миндалины, некоторые ее характеристики сделали..
Например, лекарство объясняет различия в объеме миндалины, так что, чем больше людей, принимавших лекарства, было в исследовании, тем больше объем миндалины у пациентов с депрессией по сравнению с контролем..
Этот тип результатов может способствовать и укрепить идею о том, что депрессия связана с уменьшением объема миндалины.
Что касается префронтальной коры головного мозга, несколько исследований также обнаружили, что пациенты с депрессией имели меньший объем по сравнению с контролем в прямом вращении, а не в других различных регионах.
Что касается активности мозга, исследования нейровизуализации также показали нарушения, обнаруженные в кровотоке и метаболизме глюкозы у депрессивных субъектов..
Таким образом, было высказано предположение, что увеличение метаболизма в миндалине было связано с большей тяжестью депрессии, в то время как когда метаболическая активность в вентромедиальной префронтальной коре была снижена, они слишком реактивны к индуцированной грусти, но гипореактивны к индуцированное счастье.
В других исследованиях было показано, что существует корреляция между тяжестью депрессии и повышенным метаболизмом глюкозы также в других регионах, таких как лимбическая система, вентромедиальная префронтальная кора, височная область, таламус, вентральные области базальных ганглиев или нижняя теменная кора..
Потеря мотивации при депрессии также была негативно связана с определенными областями, с дорсолатеральной префронтальной корой, дорсальной теменной корой или дорсотемпоральной ассоциативной корой..
Во сне также была взаимосвязь, так что их изменения коррелировали с большей активностью в некоторых корковых и подкорковых областях..
Цепи, связанные с депрессией
Есть некоторые схемы, связанные с депрессией, среди которых мы можем выделить, например, аппетит и увеличение веса, которые происходят у некоторых пациентов с депрессией.
В этом случае, регулируемый гипоталамусом, мы обнаруживаем, что наиболее важным нейротрансмиттером является серотонин (5HT).
Депрессивное настроение, основной симптом депрессии, связано с изменениями, которые происходят в миндалине, в вентромедиальной префронтальной коре и в передней поясной извилине, включая серотонин, дофамин и норадреналин..
В свою очередь, недостаток энергии, который также характеризует пациентов с депрессией, связан с допамином и норадреналином и решает проблемы, обнаруженные в диффузной префронтальной коре..
Есть также нарушения сна, связанные с дисфункциями гипоталамуса, таламуса, базального переднего мозга и с участием норадреналина, серотонина и дофамина..
С другой стороны, мы обнаружили, что апатия связана с дисфункцией дорсолатера префронтальной коры, прилежащего ядра, а норадреналин и дофамин являются важными нейротрансмиттерами..
Подобные психомоторным симптомам симптомы депрессии связаны с изменениями в полосатом теле, мозжечке и префронтальной коре, связанными с тремя моноаминами..
С другой стороны, проблемы исполнительного типа связаны с дофамином и норадреналином и связаны с дорсолатеральной префронтальной корой.
Этиология и теории и гипотезы депрессии
Теории или гипотезы, которые собрались вокруг происхождения депрессии, разнообразны.
Один из них, первый, возникает вокруг идеи или гипотезы о том, что дефицит моноаминергических нейротрансмиттеров, таких как норадреналин, дофамин или серотонин, может быть причиной депрессии. Это моноаминергическая гипотеза депрессии.
Эта гипотеза основана на различных доказательствах. Например, одним из них является тот факт, что резерпин (с медицинской точки зрения при гипертонии) вызывал депрессию; он действует, подавляя хранение моноаминов и действуя антагонистично по отношению к мономинам. Таким образом, предполагается, что это может привести к депрессии.
В противоположном случае мы находим препараты, которые усиливают эти нейротрансмиттеры и улучшают симптомы депрессии, действуя как агонисты..
Также были найдены другие гипотезы, которые, по-видимому, относятся к этой линии, такие как тот факт, что склонность к суициду у пациентов с депрессией была связана со снижением уровня спинномозговой жидкости 5-HIAA, метаболита серотонина..
Тем не менее, мы также должны указать, что есть данные, которые не подтверждают эту гипотезу, являясь окончательным доказательством против этой гипотезы факта так называемой терапевтической латентности, которая объясняет замедленное улучшение симптомов депрессии после введения. препарата, который указывает на то, что должен быть какой-то промежуточный процесс, который отвечает за это улучшение.
Поэтому предполагается, что в головном мозге может существовать другой механизм, который не соответствует только моноаминам и вызывает депрессию..
Возможным объяснительным механизмом являются рецепторы, так что может быть изменение депрессии, восходящая регуляция, которая обусловлена дефицитом нейротрансмиттера. Когда производится недостаточно, со временем происходит увеличение количества и чувствительности приемников..
Из этой гипотезы также имеются свидетельства, такие как исследования суицидальных людей, которые после смерти позволяют обнаружить это увеличение рецепторов в лобной коре..
Другим доказательством может быть тот же факт, что принимаемые антидепрессанты вызывают десенсибилизацию в рецепторах..
Однако есть и другие гипотезы, которые позволяют нам использовать этиологию депрессии. Более поздние исследования показывают, что это может быть связано с аномалией в экспрессии генов рецепторов (из-за дефицита или неисправности).
Другие линии указывают, скорее, на то, что это может быть связано с эмоциональной дисфункцией таких механизмов, как изменения в гене нейротрофического фактора, происходящего из мозга, который поддерживает жизнеспособность нейронов..
Фармакотерапия депрессии
Как мы видели на протяжении всей статьи, депрессия является очень распространенным и приводящим к инвалидности заболеванием и может в конечном итоге угрожать жизни.
Хотя эффективное лечение доступно, в большинстве случаев лечение не проводится, поэтому необходимо выявить случаи и получить хорошее лечение, адекватное и эффективное..
Чтобы обратиться к этому лечению, необходимо знать продольное течение этого заболевания, а также его реакцию, его ремиссию, выздоровление, рецидив и рецидив (это так называемые «пять R» депрессии)..
Депрессия - это эпизодическое заболевание, которое, если его не лечить, может длиться от 6 до 24 месяцев с последующим улучшением этих симптомов. Несмотря на это, его природа имеет тенденцию к повторению.
Среди основных характеристик антидепрессантов стоит отметить их задержку начала терапевтического действия, которая наблюдается у всех из них, а также тот факт, что они имеют тенденцию вызывать беспокойство..
Важно также отметить, что все они, хотя и по разным механизмам, увеличивают моноамины в центральной нервной системе и в конечном итоге регулируют некоторые рецепторы.
Среди антидепрессантов можно назвать трициклические антидепрессанты, антидепрессанты ингибиторов моноаминоксидазы (MAOIs), антидепрессанты селективного ингибитора обратного захвата серотонина (SSRIs) и другие, такие как селективные ингибиторы обратного захвата NA (ISRN). ), селективные ингибиторы обратного захвата NA и DA (INRD), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и NA (SNRI) и специфические норадренергические и серотонинергические антагонисты (NASSA), а также селективные антагонисты 5Gt2A-рецепторов и ингибиторы обратного захвата серотонина (ASIR).
Диагностика и лечение депрессии
В начале этой статьи мы указали на серьезную проблему общественного здравоохранения, которая предполагает (и будет предполагать еще больше) депрессию во всем мире. Несмотря на все это, эффективные методы лечения доступны, но из-за различных обстоятельств не каждый может получить к ним доступ..
Психология может предложить психотерапию или психологическое лечение, где посредством когнитивно-поведенческой терапии вы получите превосходные результаты для преодоления этой проблемы.
Кроме того, на уровне фармакотерапии существуют также антидепрессанты, на которые человек может рассчитывать при решении своей проблемы. Они не являются выбором выбора, когда мы находимся в легкой депрессии; однако в более серьезных случаях они полезны для работы в психотерапии.
Цели депрессии должны пройти целостное и личное рассмотрение этой проблемы, принимая во внимание, какие предрасполагающие факторы есть у человека, которые являются движущими факторами и которые сопровождающие.
Также важно психообразовать расстройство, мотивировать приверженность лечению и устранять все имеющиеся когнитивные искажения. Также важно, чтобы все симптомы, которые он представил, полностью исчезли, стремясь к полной ремиссии и помогая восстановить все его функционирование..
Лечение должно включать когнитивно-поведенческую психологическую терапию и в тех случаях, когда необходимо фармакологическое лечение антидепрессантами.
Растет число доказательств, как на клиническом, так и на нейробиологическом уровне, о важности лечения депрессии с момента ее возникновения, учитывая, что, если ее лечить, как только начинают появляться симптомы депрессии, можно предложить ответ. что предотвращает изменения, которые происходят на нейробиологическом уровне и ухудшают его диагностику.
Данные о депрессии
Депрессия стала серьезной проблемой общественного здравоохранения. Это очень распространенное психическое расстройство, которое, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), затрагивает около 350 миллионов человек во всем мире..
Мы не должны путать эту психологическую проблему с различными вариациями характера, от которых человек может страдать.
Депрессия, несомненно, является очень серьезной проблемой, которая вызывает инвалидность и высокий уровень заболеваемости, приводящий в некоторых случаях к смертности от самоубийств..
В настоящее время у нас есть методы лечения, которые эффективны при лечении депрессии; Однако многие люди до сих пор не имеют доступа к этим услугам, либо из-за нехватки ресурсов, либо из-за нехватки адекватных специалистов для их лечения, либо из-за стигмы, которую по-прежнему вызывают психические заболевания.
Что такое депрессия?
Депрессия - это одно из аффективных расстройств, связанных с состоянием ума, являющееся основным симптомом изменения чувств. Этот курс с симптомами настроения, такими как грусть или пессимистические мысли, а также мотивационные симптомы, вегетативные изменения и когнитивные изменения.
Депрессия - это синдром, который возникает с группой симптомов, поэтому у нас болезнь с различными проявлениями.
Таким образом, человек с депрессией характеризуется сочетанием симптомов грусти, потери интереса к деятельности, потери способности испытывать удовольствие (ангедония) в вещах, которые были произведены ранее, потери уверенности, чувства вины, недостатка концентрации или нарушения сна или питания, среди других симптомов.
В дополнение к соответствующим симптомам, связанным с депрессией и смертностью, которые связаны с самоубийством, существует также более высокая заболеваемость и смертность, связанные с другими проблемами, такими как проблемы с сердцем, диабет 2 типа, опухоли и худший прогноз при хронических заболеваниях..
Однако, несмотря на тот факт, что депрессия имеет очень высокий уровень распространенности, реальность такова, что ее патофизиология гораздо менее известна, чем при других заболеваниях. Во многом это связано с тем, что их наблюдение (в мозге) намного сложнее, а наблюдать за животными и экстраполировать на людей становится намного сложнее..
ссылки
- Агилар А., Мансанедо С., Миньярро Дж. И Родригес-Ариас М. (2010). Психофармакология для студентов-психологов. Репрографический факультет психологии, Университет Валенсии.
- Кэмпбелл С., Марриотт М., Намиас С., Маккуин Г.М. Снижение объема гиппокампа у пациентов, страдающих депрессией: метаанализ. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
- Díaz Villa, B., González, C. (2012). Новости в нейробиологии депрессии. Латиноамериканский журнал психиатрии, 11 (3), 106-115.
- Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born C., Jäger, M. et al. (2008). Связанные с депрессией изменения в морфологии мозга в течение 3 лет: последствия стресса? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
- Гуадаррама Л., Эскобар А., Чжан Л. (2006). Нейрохимические и нейроанатомические основы депрессии. Журнал медицинского факультета Национального автономного университета Мексики, том 49, 002.
- Зал Рамирес, В. (2003). Депрессия: физиопатология и лечение. Национальный центр информации по лекарственным средствам. Фармацевтический факультет, Университет Коста-Рики.
- Всемирная организация здравоохранения (2016). Пресс-центр, описательная записка № 360: Депрессия.