Физиология боли, мозговых процессов и рецепторов

Боль - это явление, которое говорит нам о том, что некоторая часть нашего тела страдает от повреждений. Он характеризуется реакцией на отмену того фактора, который его вызывает. Хотя у людей это можно узнать по вербализации.

Боль имеет защитную функцию для нашего тела. Как это бывает, например, при болях от воспаления.

Воспаление часто сопровождается повреждением кожи и мышц. Таким образом, чувствительность воспаленной части к болевым раздражителям значительно усиливается. Это приводит к уменьшению движений в зоне поражения и позволяет избежать контакта с другими объектами..

Короче говоря, миссия воспаления состоит в том, чтобы попытаться уменьшить вероятность новых травм и ускорить процесс выздоровления..

Те, кто родился с пониженной чувствительностью к боли, страдают от травм чаще, чем обычно, таких как ожоги и порезы. Они также могут принимать позы, которые вредны для суставов, но так как они не чувствуют боли, они не меняют свое положение.

Отсутствие боли может иметь очень серьезные последствия для здоровья и даже привести к смерти.

Анализ восприятия боли чрезвычайно сложен. Тем не менее, вы можете попытаться объяснить это простым способом.

Болезненная стимуляция активирует болевые рецепторы. Затем информация передается в специализированные нервы спинного мозга, чтобы, наконец, достичь мозга.

После обработки там этот орган посылает импульс, который заставляет организм реагировать. Например, быстро убирая руку с горячего предмета.

Осознание боли и вызванной ею эмоциональной реакции контролируется мозгом. Стимулы, которые имеют тенденцию вызывать боль, также вызывают абстиненцию или реакцию на бегство.

Субъективно то, что вызывает боль, раздражает и вредно. Именно поэтому мы активно избегаем этого.

Тем не менее, мы можем чувствовать себя лучше, если игнорируем боль и отвлекаемся на другие действия. Мозг имеет естественные механизмы, которые могут уменьшить боль. Например, путем высвобождения эндогенных опиоидов.

Кроме того, боль можно изменить с помощью лекарств или опиоидных веществ, гипноза, с помощью наших собственных эмоций и даже с помощью плацебо..

Три элемента боли

Это правда, что определенные события в окружающей среде могут модулировать восприятие боли. Например, в исследовании Beecher (1959) был проанализирован болевая реакция группы американских солдат, сражавшихся во время Второй мировой войны..

Было показано, что большая часть американских солдат, получивших ранения в бою, не проявляла каких-либо признаков боли. На самом деле, они не нуждались в лекарствах.

По-видимому, восприятие боли у них уменьшилось, когда они почувствовали облегчение, что им удалось пережить битву.

Может также случиться так, что боль воспринимается, но она не кажется релевантной человеку. Этот эффект оказывают некоторые транквилизирующие препараты, а также некоторые поражения в определенных частях мозга..

По-видимому, боль имеет три различных влияния на восприятие и поведение.

- Сенсорный аспект. Относится к восприятию интенсивности болевого раздражителя.

- прямые эмоциональные последствия это вызывает боль. То есть степень дискомфорта, который вызывает такая боль у человека. Это компонент, который уменьшается в раненых солдат, которые выжили в битве.

- долгосрочное эмоциональное вовлечение боли. Этот эффект является продуктом состояний, связанных с хронической болью. В частности, речь идет об угрозе, которую эта боль представляет для нашего будущего благополучия..

Мозговые процессы боли

Эти три элемента связаны с различными мозговыми процессами. Чисто сенсорный компонент регулируется в путях от спинного мозга к заднему вентральному ядру таламуса. Наконец, они достигают первичной и вторичной соматосенсорной коры головного мозга.

Непосредственный эмоциональный компонент, кажется, контролируется путями, которые достигают коры передней поясной извилины и островка. В различных исследованиях было показано, что эти области активируются при восприятии болевых раздражителей. Кроме того, было доказано, что электрическая стимуляция островковой коры вызывает чувство жжения или жжения у субъектов.

По-видимому, травма в этих областях снижает эмоциональные реакции на боль у людей. В частности, они, казалось, чувствовали боль, но не считали ее вредной и не отступали от нее..

В исследовании Rainville et al. (1997), вызывал ощущение боли у группы участников, вводя их руки в ледяную воду. Между тем, исследователи использовали сканирование с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), чтобы определить, какие участки мозга были активированы.

В одной из ситуаций они использовали гипноз, чтобы уменьшить дискомфорт, вызванный болью. Участники, подвергшиеся гипнозу, заметили, что боль была интенсивной, но менее неприятной.

Они обнаружили, что болевые раздражители повышают активность как первичной соматосенсорной коры, так и передней поясной извилины. Но когда участники находились под гипнозом, активность передней поясной извилины коры головного мозга была снижена. Тем не менее, соматосенсорная кора все еще была активна.

В заключение, первичная соматосенсорная кора отвечает за восприятие боли. В то время как передняя поясная извилина обрабатывает непосредственные эмоциональные эффекты.

С другой стороны, долгосрочный эмоциональный компонент опосредуется связями, которые достигают префронтальной коры.

Люди с повреждениями в этой области испытывают апатию и не подвержены влиянию хронических заболеваний, в том числе хронической боли.

Любопытная форма болезненного ощущения возникает после ампутации конечности. Более 70% этих пациентов указывают на то, что они чувствуют, что недостающая конечность все еще существует, и могут чувствовать боль в ней. Это явление известно как фантомная конечность.

По-видимому, ощущение фантомной конечности связано с организацией теменной коры. Эта область связана с сознанием нашего собственного тела. По-видимому, наш мозг генетически запрограммирован, чтобы производить ощущения четырех членов.

Типы болевых рецепторов

Болевые рецепторы - это свободные нервные окончания. Эти рецепторы присутствуют по всему телу, особенно в коже, на поверхности суставов, в надкостнице (мембрана, которая выравнивает кости), стенках артерий и некоторых структурах черепа..

Интересно, что у самого мозга нет болевого рецептора, поэтому он к нему нечувствителен.

Эти рецепторы реагируют на три типа раздражителей: механический, термический и химический. Механический стимул будет оказывать давление на кожу (например). Пока тепловой стимул, тепло или холод. Химический стимул - это внешнее вещество, такое как кислота.

Болевые рецепторы могут также стимулироваться химическими веществами в организме. Они высвобождаются в результате травмы, воспаления или других болезненных раздражителей..

Примером этого является серотонин, ионы калия или кислоты, такие как молочная кислота. Последний отвечает за мышечные боли после тренировки.

Кажется, есть три типа болевых рецепторов, также называемых ноцицепторами или детекторами вредных раздражителей..

Высокопороговые механорецепторы

Это свободные нервные окончания, которые реагируют на сильные нагрузки, такие как удар или угнетение кожи..

VR1 приемники

Второй тип состоит из нервных окончаний, которые улавливают сильную жару, кислоты и капсаицин (активный ингредиент в остром перце). Рецепторы волокон этого типа известны как VR1. В этом приемнике участвуют боли, связанные с воспалением и ожогами.

Фактически, в исследовании было показано, что мыши, которые имели мутацию против экспрессии указанного рецептора, могли пить воду с капсаицином. Так как они казались нечувствительными к высоким температурам и пряными, хотя они реагировали на другие болезненные раздражители. Катерина и др. и др. (2000).

АТФ-чувствительные рецепторы

АТФ является основным источником энергии для метаболических процессов клеток. Это вещество выделяется при нарушении кровообращения части тела или при повреждении мышц. Это также произведено быстро развивающимися опухолями.

Следовательно, эти рецепторы могут быть ответственны за боль, связанную с мигренью, стенокардией, мышечными травмами или раком.

Типы боли

Импульсы, возникающие в болевых рецепторах, передаются на периферические нервы через два нервных волокна: дельта-волокна A, которые отвечают за быструю (первичную) боль, и волокна C, которые передают медленную (вторичную) боль..

Когда мы чувствуем болезненный стимул, у нас есть два ощущения. Первый - «быстрая боль». Это ощущается как острая, острая и очень локализованная боль. Это активирует защитные механизмы как рефлекс вывода.

Дельта-волокна, которые передают этот тип боли, микроскопически тоньше (от 2 до 5 тысячных миллиметра). Это позволяет быстрее передавать стимул (от 5 до 30 метров в секунду).

При быстрой боли он локализуется и не распространяется. Это трудно преодолеть, даже с сильными анальгетиками.

Через несколько секунд после быстрого ощущения боли появляется «медленная боль». Он стойкий, глубокий, непрозрачный и менее локализованный.

Обычно он длится несколько дней или недель, хотя, если организм не обрабатывает его должным образом, он может длиться дольше и стать хроническим. Этот тип боли предназначен для активации процесса восстановления тканей.

Волокна C, которые передают этот вид боли, имеют больший диаметр, чем волокна A delta (между 0,2 и 1 тысячной миллиметра). Вот почему импульс идет медленнее (скорость 2 метра в секунду). Реакция организма - держать пораженную часть неподвижной, что приводит к судорогам или скованности..

Опиоиды очень эффективны при медленной боли, но так же эффективны и местные анестетики, если блокируются надлежащие нервы..

Эндогенная регуляция болевой чувствительности

Долгое время считалось, что восприятие боли может быть изменено под воздействием окружающей среды..

С 1970 года было обнаружено, что существуют нейронные цепи, которые естественным образом активируются, вызывая обезболивание..

Различные стимулы окружающей среды могут запускать такие цепи, выпуская эндогенные опиоиды.

Кроме того, электростимуляция некоторых отделов головного мозга может вызвать обезболивание. Это ощущение может быть настолько интенсивным, что оно может функционировать как анестезия при хирургических вмешательствах на крысах.

Некоторые из этих областей представляют собой серое периакдуктальное вещество и лицево-вентральную область луковицы.

Примером может служить исследование Майера и Либескинда, проведенное в 1974 году. Было отмечено, что стимуляция серого периакдуктального вещества вызывала анальгезию, сравнимую с таковой, вызываемой высокой дозой морфина. В частности, доза 10 мг морфина на килограмм массы тела.

Это стало использоваться в качестве метода у пациентов с сильной хронической болью. Для этого в мозг вживляются электроды, которые подключены к устройству радиоуправления. Таким образом, пациент может активировать электростимуляцию при необходимости.

Эта стимуляция активирует эндогенные нейрональные механизмы, которые подавляют боль. В основном они производят выброс эндогенных опиоидов.

Кажется, существует нейронный контур, который регулирует анальгезию, вызванную опиоидами (секретируется организмом или продуктом лекарств или наркотиков).

Во-первых, опиоиды стимулируют опиоидные рецепторы в нейронах серого вещества в периакведуке. Они передают информацию нейронам ядра Raphe. В этой области есть нейроны, которые выделяют серотонин. В свою очередь, последние связаны с серым веществом спинного рога спинного мозга.

Если бы эти последние соединения были разрушены, инъекция морфина прекратила бы оказывать обезболивающее действие..

Периакведуктальное серое вещество получает информацию от гипоталамуса, миндалины и префронтальной коры. По этой причине учебная и эмоциональная реакции влияют на болевую чувствительность..

Почему происходит обезболивание?

Когда живым существам приходится сталкиваться с какими-то вредными стимулами, они обычно прерывают то, что они делают, чтобы начать абстиненцию или избегать поведения.

Однако бывают случаи, когда эта реакция контрпродуктивна. Например, если у животного есть рана, вызывающая боль, реакция полета может помешать повседневной деятельности, такой как прием пищи..

Следовательно, было бы более удобно, чтобы хроническая боль могла быть уменьшена. Обезболивание также помогает уменьшить боль во время выполнения биологически важных форм поведения..

Некоторые примеры борьбы или спаривания. Если бы боль переживалась в это время, выживание вида было бы в опасности.

Например, некоторые исследования показали, что совокупление может вызвать анальгезию. Это имеет адаптивное значение, поскольку болезненные раздражители во время совокупления будут ощущаться в меньшей степени, чтобы не прерывать репродуктивное поведение. Это увеличивает вероятность размножения.

Было показано, что когда крысы получают болезненные удары током, которых они не могут избежать, они испытывают анальгезию. То есть они обладали меньшей болевой чувствительностью, чем контрольные субъекты. Это вызвано выбросом опиоидов, продиктованным самим организмом..

Короче говоря, если считается, что боль неизбежна, анальгетические механизмы активируются. Хотя, если этого можно избежать, субъект мотивирован дать подходящие ответы, чтобы прервать эту боль.

Боль может быть уменьшена, если различные области стимулируются пострадавшим. Например, когда у человека есть рана, он чувствует некоторое облегчение, если царапает.

Вот почему иглоукалывание использует иглы, которые вставляются и вращаются, чтобы стимулировать нервные окончания вблизи и вдали от тех, в которых боль уменьшается.

Некоторые исследования доказали, что иглоукалывание вызывает анальгезию из-за выделения эндогенных опиоидов. Хотя уменьшение боли может быть более эффективным, если человек «верит» в ее последствия, это не единственная причина.

Есть исследования, проведенные с животными, которые показали снижение болевой чувствительности. А также активация белков Fos в соматосенсорных нейронах дорсального рога спинного мозга.

ссылки

1. Basbaum, A.I., Bautista, D.M., Scherrer G., & Julius, D. (2009). Клеточные и молекулярные механизмы боли. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Бичер, Х. К. (1959). Измерение субъективных ответов: количественные эффекты лекарств. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета.
3. Карлсон, Н.Р. (2006). Физиология поведения 8-е изд. Мадрид: Пирсон.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Нарушение ноцицепции и болевых ощущений у мышей, лишенных рецептора капсаицина. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J. & Liebeskind, J.C. (1974). Уменьшение боли при очаговой электростимуляции мозга: анатомо-поведенческий анализ. Исследования мозга, 68 (1), 73-93.
6. Национальный исследовательский совет (США) (2010). Распознавание и утверждение боли у лабораторных животных. Вашингтон (округ Колумбия): Национальная пресса академий (США).
7. Физиология боли. (17 августа 2010 г.) Получено из Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B. & Bushnell, M.C. (1997). Болевое воздействие закодировано в предыдущей человеческой поясной извилине, но не соматосенсорной коре. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C.L., Gold, M.S. & Zhang, X. (2001). Механизмы боли. Труды Национальной академии наук, 98 (21), 11845-11846.