Поделиться:
Характеристика гипералгезии, биологические основания и причины
гипералгезии это явление, которое характеризуется развитием состояния повышенной чувствительности к боли. Это состояние возникает после травмы и может состоять из хронического состояния.
Основной характеристикой гипералгезии является развитие чрезмерной чувствительности к боли. Люди, страдающие от этого явления, имеют очень низкий порог боли, поэтому любой стимул, даже небольшой, может вызывать очень сильные болевые ощущения..
Гипералгезия является очень распространенным симптомом при многих формах нейропатической боли и в основном вызвана травматическим или воспалительным поражением кожи..
Это явление может развиваться в двух концентрических зонах: в области, непосредственно прилегающей к поражению (первичная гипералгезия), и в области, которая выходит за пределы точки повреждения (вторичная гипералгезия).
Лечение этого состояния обычно зависит от патологии, которая вызывает травматическое или воспалительное поражение кожи. Однако в некоторых случаях гипералгезия имеет тенденцию становиться хронической и необратимой.
В этой статье рассматриваются основные характеристики этого изменения. Рассмотрены его биологические основы и причины, а также объяснены формы проявления, которые может приобрести гипераглезия..
Характеристика гипералгезии
Гипералгезия является симптомом, который обычно очень распространен в различных случаях невропатической боли. Основной характеристикой этого явления является высокая чувствительность к боли..
В качестве основного результата этого состояния человек испытывает ненормальную и чрезмерную реакцию на боль. То есть он гораздо менее устойчив к болевым раздражителям, а элементы, которые обычно безвредны, воспринимаются с сильным болевым ощущением..
Аналогично, люди с гипералгезией очень мало устойчивы к процессам нормальной боли. Другими словами, больные с таким типом состояния могут испытывать крайне интенсивные и невыносимые болезненные раздражители, которые неприятны для большинства людей..
В этом смысле некоторые исследования предполагают, что гипералгезия является не только количественным сенсорным изменением, но также качественным изменением характера ощущений..
В частности, ощущения, вызванные стимуляцией периферических тканей организма, воспринимаются людьми с гипералгезией совершенно по-другому. Этот факт приводит к сильным болевым реакциям на любой тип раздражителя..
Исследования в области гипералгезии показывают, что большая часть этого проявления обусловлена изменениями свойств «здоровых» первичных афферентных путей, которые остаются между поврежденными афферентными волокнами..
Тем не менее, некоторые исследования показывают, что у людей с нейропатической болью гипералгезия является состоянием, которое поддерживается эктопической активностью, возникающей в поврежденных нервах..
Наконец, гипералгезия характеризуется включением компонента, известного как аллодиния. Этот элемент относится к боли, вызываемой прикосновением, и вызывается вариациями центральной обработки сигналов, генерируемых в механорецепторах с уменьшенным порогом..
Все эти данные постулировали гипотезу о том, что гипералгезия, вызванная повреждениями периферических нервов, зависит главным образом от изменений в центральной нервной системе..
Эти изменения мозга будут вызваны непосредственно поврежденными афферентными путями и приведут к типичному симптому гипералгезии: увеличению чувствительности к боли..
Биологические основы
Гипералгезия - это явление, которое развивается в основном через изменения в центральной нервной системе. То есть изменения в функционировании мозга приводят к увеличению болевой чувствительности.
Аналогичным образом, исследования показывают, что для того, чтобы изменения центральной нервной системы вызывали гипералгезию, необходимо, чтобы эти изменения поддерживались внематочной или вызванной активностью..
Однако для правильного понимания биологических основ гипералгезии необходимо учитывать, что, хотя это явление зависит главным образом от функционирования центральной нервной системы, его происхождение или первоначальное повреждение не локализуется в этой области тела..
Фактически, гипералгезия - это явление, которое возникает не в результате прямого повреждения головного мозга, а в афферентных волокнах, которые перемещаются от спинного мозга к мозгу..
В результате повреждения первичных афферентных волокон возникает раздражение клеток нервной системы. Это раздражение вызывает физические изменения в поврежденной ткани и вызывает интенсивные и повторные раздражители воспаления..
Этот факт вызывает снижение порога ноцицепторов (рецепторов боли в мозге), так что стимулы, которые ранее не вызывали боль, теперь порождают его.
Более конкретно, было показано, что раздражение и / или повреждение, вызванное гипералгезией, могут затрагивать как сам ноцицептор, так и нервное волокно, соответствующее первому сенсорному нейрону..
По этой причине в настоящее время утверждается, что гипералгезия является явлением, которое может быть вызвано специфическим повреждением центральной нервной системы или периферической нервной системы (или обоих).
В этом смысле биологическая основа этого явления лежит в двух основных процессах:
- Увеличение объема информации о повреждении, которое отправляется в спинной мозг.
- Увеличение эфферентного ответа от центрального уровня о болевом раздражителе.
Этот факт приводит к тому, что информация, перемещающаяся с одной стороны на другую (от спинного мозга к мозгу), не реагирует на само первоначальное повреждение, но на измененные свойства, которые центральная нервная система генерирует в отношении воспринимаемого стимула..
Типы Гипералгезии
Проявления гипералгезии могут варьироваться в каждом конкретном случае. На самом деле, иногда повышенная чувствительность к боли может быть выше, чем в других случаях..
В этом смысле были описаны два основных типа гипералгезии: первичная гипералгезия (повышенная чувствительность к боли в поврежденной области) и вторичная гипералгезия (повышенная чувствительность к боли в смежных неповрежденных местах).
Первичная гипералгезия
Первичная гипералгезия характеризуется экспериментированием повышенной чувствительности к боли в том же месте, где произошло повреждение. Это состояние напрямую связано с периферической либрацией вредных внутриклеточных или гуморальных медиаторов.
Первичная гипералгезия соответствует первому уровню невропатической боли. Он характеризуется проявлениями периферической сенсибилизации, но центральная сенсибилизация еще не установлена.
На терапевтическом уровне состояние этого типа гипералгезии определяет сигнал тревоги для применения более агрессивных и эффективных обезболивающих методов и, таким образом, для предотвращения развития к фазам с худшим прогнозом..
Вторичная гипералгезия
Вторичная гипералгезия устанавливает тип повышенной чувствительности к боли в областях, прилегающих к поврежденной области. В этом случае гипералгезия обычно распространяется на дерматомы, как выше, так и ниже области, где произошло повреждение.
Этот тип состояния обычно связан со спазмами и ипсилатеральной неподвижностью (на той же стороне тела, где находится очаг поражения) или контралатеральной (на противоположной стороне тела, где произошла травма)..
Аналогично, вторичная гипералгезия обычно вызывает изменения возбудимости спинного мозга и надмедуллярных нейронов. Несколько исследований показывают, что это условие было бы выражением ассоциации с феноменом центральной сенсибилизации..
причины
Гипералгезия считается патогномоничным симптомом нейропатической боли, поскольку большинство случаев этого явления обычно происходят вместе с остальными симптомами заболевания.
Аналогичным образом, еще одним интересным направлением исследований повышения чувствительности к боли является состояние, известное как гипералгезия, связанное с опиоидным лечением..
Нейропатическая боль
Нейропатическая боль - это заболевание, которое поражает соматосенсорную систему мозга. Это состояние характеризуется развитием аномальных ощущений, таких как дизестезия, гипералгезия или аллодиния..
Таким образом, основной характеристикой невропатической боли является переживание непрерывных и / или эпизодических компонентов болевых ощущений..
Это состояние возникает из-за повреждения спинного мозга, которое может быть вызвано такими патологиями, как рассеянный склероз, цереброваскулярные травмы, некоторые случаи диабета (диабетическая невропатия) и другие метаболические состояния..
С другой стороны, опоясывающий герпес, дефицит питательных веществ, токсины, отдаленные проявления злокачественных опухолей, иммунные нарушения и физическая травма нервного ствола являются другими типами факторов, которые могут вызывать нейропатическую боль и, следовательно, гипералгезию..
Гипералгезия, связанная с опиоидным лечением
Гипералгезия, связанная с опиоидным лечением или вызванная опиоидами, является парадоксальной реакцией, характеризующейся повышенным восприятием боли, связанной с применением этих препаратов (Gil, A. 2014).
В этих случаях увеличение чувствительности к боли напрямую связано с воздействием этих веществ на мозговой уровень.
Это состояние наблюдается как у пациентов, получающих поддерживающие дозы опиоидов, так и у пациентов, у которых отменены такие препараты, и у пациентов, которые потребляют высокие дозы этого типа лекарств..
ссылки
- Беннет GJ, Се YK. Невропатия у крыс, вызывающая расстройства болевого ощущения, подобные тем, которые наблюдаются у человека. Боль 1988; 33: 87-107.
- Холтман младший младший, Jellish WS. Опиоидная гипералгезия и жгучая боль. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
- Ким Ш, Чунг Дж. Экспериментальная модель невропатии, вызванной сегментарной перевязкой спинного нерва у крысы. Боль 1992; 50: 355-363.
- Лил Кпк C, Кливатти Дж., Гарсия Дж. Б., Саката Р.К. Опиоидная гипералгезия Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
- Зельцер З., Дубнер Р, Шир Й. Новая поведенческая модель невропатических болевых расстройств, вызванных у крыс частичным повреждением седалищного нерва. Боль 1990; 43: 205-218.
- Sng BL, Schug SA. Роль опиоидов в управлении хронической нераковой болью. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.