Что такое натрийурез?



выделение натрия с мочой происходит процесс увеличения экскреции иона натрия (Na+в моче через действие почек. При нормальных условиях почка является основным органом, который регулирует экскрецию натрия, в основном за счет изменения количества выделяемого с мочой.

Поскольку потребление натрия не является значительным для человека, равновесие должно быть достигнуто путем обеспечения того, чтобы выход натрия равнялся входу того же самого.

индекс

  • 1 Физиология воды и натрия
    • 1.1 - Вода
    • 1,2-натрия
    • 1,3 -Regulation
  • 2 Изменение равновесия
  • 3 Натрийурез и гипертония
  • 4 Заключительные соображения
  • 5 ссылок

Физиология воды и натрия

Волемия - это общий объем крови человека. 55% - жидкая часть (плазма) и 45% - твердый компонент (красный, белый и тромбоциты). Это регулируется тонким балансом воды и натрия, регулируя это в свою очередь кровяное давление.

Давайте посмотрим, как происходит этот баланс.

-вода

В среднем, 60% нашей общей массы тела составляет вода. Общие жидкости нашего организма распределяются в двух отсеках:

  • Внутриклеточная жидкость (SCI). Он имеет 2/3 от общего количества воды в организме.
  • Внеклеточная жидкость (LEC). Он имеет 1/3 от общего количества воды в организме и подразделяется на интерстициальную жидкость, плазму и трансклеточную жидкость.

Поступление воды в организм очень изменчиво в нормальных условиях и должно быть выравнено с аналогичными потерями, чтобы избежать увеличения или уменьшения объема телесных жидкостей и, следовательно, объема крови.

90% дохода воды организму дает потребление; остальные 10% являются продуктом обмена веществ.

55% сброса воды происходит через мочу; приблизительно, еще 10% через пот и кал, а остальные 35% проходят через то, что называется "незаметными потерями" (кожи и легких).

-натрий

Таким же образом должен быть баланс между входом и выходом натрия (Na+) в теле. 100% Na+ попадает в организм через пищу и жидкость.

100% Na+ Он заканчивает мочу, потому что другие потери (пот и кал) можно считать незначительными. Таким образом, почка является основным органом, ответственным за регуляцию натрия.

Чтобы поддерживать жизнь, человек должен выделять количество Na в долгосрочной перспективе+ точно так же, как тот.

-регулирование

Существует целый ряд регулирующих механизмов, которые применяются для поддержания объема крови (воды, натрия и других элементов) в пределах нормы..

Хотя они действуют одновременно, мы разделим их для учебных целей:

Нервный контроль

Выделяется вегетативной нервной системой и, в основном, симпатической нервной системой и опосредуется норадреналином, гормоном, который выделяется костным мозгом надпочечников..

Когда происходят изменения в потреблении жидкости и Na+ Изменения LEC, объема крови и артериального давления происходят одновременно.

Изменения давления являются стимулом, который захватывают рецепторы давления (барорецепторы), которые вызывают изменения в почечной экскреции воды и Na+ достичь баланса снова.

Почки и гормональный контроль связаны

Выделяется почками, надпочечниками, печенью, гипоталамусом и гипофизом через группу гормонов: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин) и натрийуретические пептиды, главным образом.

Эти системы регулируют осмолярность (концентрацию растворенных веществ в крови). ADH действует на уровне дистальной извитой канальца и собирающей канальца (см. Изображение выше), изменяя водопроницаемость и транспорт Na.+.

Альдостерон, с другой стороны, является основным антинатриуретическим гормоном (который предотвращает натрийурез). Он выделяется при снижении уровня натрия (концентрация натрия в крови).

Действует, провоцируя реабсорбцию Na+ в конечной части дистального извитого канальца и собирательного протока, стимулируя при этом секрецию калия и протонов в собирательном протоке.

Вместе ангиотензин также регулирует почечную экскрецию Na+ путем стимуляции выработки альдостерона, вазоконстрикции, стимуляции секреции и жажды АДГ и повышенной реабсорбции хлора и натрия+ в проксимальных извитых канальцах и вода в дистальных канальцах.

Наконец, предсердный натрийуретический пептид (ANP) и набор аналогичных пептидов (мозговой натрийуретический пептид или BNP, натрийуретический пептид типа C или CNP, натрийуретический пептид типа D или DNP и уродилатин) усиливают натрийурез, диурез и клубочковую фильтрацию, в то время как они ингибируют секрецию ренина и альдостерона и противодействуют эффектам ангиотензина и АДГ.

Изменение баланса

Механизмы, упомянутые очень поверхностно в предыдущем пункте, будут регулировать как выведение хлорида натрия, так и воды, и, таким образом, будут поддерживать объем крови и кровяное давление в пределах нормальных значений..

Изменение всего этого тонкого баланса приведет к натрийурезу, уменьшению объема крови (гиповолемии) и артериальной гипотензии. Это изменение будет наблюдаться при некоторых заболеваниях и синдромах:

  • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
  • Синдром потери мозговой соли
  • Несахарный диабет (нефрогенный или нейрогенный)
  • Первичный или вторичный гиперальдостеронизм
  • Гиповолемический шок.

С другой стороны, существуют некоторые состояния, при которых снижается натрийурез с последующим увеличением объема крови и, как следствие, гипертонией..

Это случай пациентов с нефротическим синдромом, которые заслуживают введения препаратов типа ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), чтобы увеличить экскрецию натрия и воды, уменьшить объем крови и тем самым уменьшить показатели давления артериальный.

Натрийурез и гипертония

Существует понятие, которое называется «чувствительность к соли» (или чувствительность к соли).

Он имеет клиническое и эпидемиологическое значение, поскольку доказано, что он является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, независимо от возраста и показателей артериального давления..

При наличии генетических или почечных изменений в почечных механизмах, которые изменяют нормальную физиологию регуляции баланса воды и натрия.

Это наблюдается чаще у пожилых людей, чернокожих, диабетиков, тучных и с почечной дисфункцией.

Последним последствием является натрийурез с трудно управляемым высоким кровяным давлением (вместо гипотонии), поскольку (нормальные) физиологические механизмы, которые мы уже объяснили, полностью противодействуют..

Заключительные соображения

Сокращение соли в рационе чувствительных к соли гипертоников может позволить лучше контролировать кровяное давление, в то время как это может уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, особенно если это заменено солями калия.

Было высказано предположение, что широкий спектр эффектов натрийуретических пептидов может быть основой для разработки новых терапевтических стратегий, приносящих большую пользу пациентам с сердечно-сосудистыми проблемами, включая ишемическую болезнь сердца, сердечную недостаточность и артериальную гипертензию..

Интраренальная ренин-ангиотензиновая система участвует в регулировании натрийуреза и гемодинамических воздействий на клубочковую фильтрацию..

При артериальной гипертонии потребление соли (хлорида натрия) снижает активность ренин-ангиотензиновой системы; Однако в патофизиологии чувствительной соляной гипертензии признается определяющая роль почек в удержании соли на канальцевом уровне, что обусловливает повышение артериального давления..

ссылки

    1. Коста М.А., Каниффи С., Арранц К.Т. Натрийуретические пептиды. Электронная книга Аргентинского общества артериальной гипертонии, глава 30. Взято с сайта saha.org.ar
    2. Рафаэль П. Физиопатология артериальной гипертонии и чувствительности к соли. Электронная книга Аргентинского общества артериальной гипертонии, глава 47. Взято с сайта saha.org.ar
    3. Гарсия Г.А., Мартин Д. Патофизиология гипертонии, вторичной по отношению к ожирению. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Санчес Р, Рамирес А. Гипертония и чувствительность к соли. Конференция на 7-м Международном конгрессе кардиологов Аргентинской федерации кардиологов. 2017. Принято с: fac.org.ar.
    5. Ардилес Л., Меццано С. Роль почки при соле-чувствительной гипертонии. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ортега М.М. Значение суточного натрийуреза и его фракционирования как маркера органического повреждения и в контроле гипертонической популяции в первичной помощи.
    7. ER Замок. Натрийурез и клубочковая гемодинамика в неправильно понятой системе ренин-ангиотензин-альдостерон. Преподобный Мед Херед. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Этиология и патофизиология эссенциальной артериальной гипертонии. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Эррера Дж. Солевая гипертония. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Синдром потери соли мозга как дифференциальный диагноз синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.