Поделиться:
Антипероксидаза и сопутствующие заболевания
antiperoxidasa значительно участвует в дисфункции щитовидной железы и в патогенезе гипотиреоза.
Эти белки также известны как антимикросомные антитела, антипероксидаза аутоантитела щитовидной железы (TPOab), анти-TPO и другие..
Микросомы обнаруживаются внутри клеток щитовидной железы, и организм вырабатывает антитела против микросом при повреждении этих клеток. Расстройства щитовидной железы часто вызываются аутоиммунными механизмами с продукцией аутоантител.
Микросомальный тест на антитела к щитовидной железе (антипероксидаза) измеряет эти антитела в крови, чтобы помочь диагностировать и контролировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы и отличать их от других форм заболевания щитовидной железы.
Определение уровня антител к ТПО является наиболее чувствительным тестом для выявления аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Болезнь Грейвса вместе с тиреоидитом Хашимото классифицируются как аутоиммунные заболевания щитовидной железы.
Более высокие уровни антител к TPO наблюдаются у пациентов, страдающих тиреоидитом Хашимото.
При этом заболевании распространенность антител к ТРО составляет около 85% случаев, что подтверждает аутоиммунное происхождение заболевания. Эти аутоантитела также часто встречаются (60-80%) в течение болезни Грейвса..
Однако положительные результаты могут наблюдаться у пациентов с другими формами аутоиммунного заболевания щитовидной железы и тканей..
Заболевания, связанные с антипероксидазой
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса - это аутоиммунное заболевание, вызванное общей гиперактивностью всей щитовидной железы (гипертиреоз). Он назван в честь ирландского доктора Роберта Грейвса, который описал эту форму гипертиреоза около 150 лет назад..
Иммуноглобулины (ИППП), стимулирующие щитовидную железу, связывают и активируют рецепторы тиреотропина, вызывая рост щитовидной железы и увеличение количества фолликулов щитовидной железы в синтезе гормонов щитовидной железы.
Болезнь Грейвса связана с пернициозной анемией, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, аутоиммунной недостаточностью надпочечников, миастенией, системным склерозом, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена и системной красной волчанкой..
симптомы
Болезнь Грейвса - единственный тип гипертиреоза, который может быть связан с воспалением глаз, отеком тканей вокруг глаз и выпуклостью глаз (так называемая офтальмопатия Грейвса)..
Хотя у многих пациентов с болезнью Грейвса иногда наблюдается покраснение и раздражение глаз, менее чем у 5% процентов развивается достаточно воспаление тканей глаза, чтобы вызвать серьезные или постоянные проблемы.
Пациенты с очень слабыми глазными симптомами требуют обследования у офтальмолога и, конечно, у эндокринолога..
Первыми признаками того, что существует проблема, могут быть красные или опухшие глаза, отек глаз из-за воспаления тканей позади глазного яблока или двойного зрения. Снижение зрения или двойное зрение - это редкие проблемы, которые возникают на более поздней стадии.
Проблемы с глазами являются более серьезными и встречаются гораздо чаще у людей с болезнью Грейвса, которые курят сигареты.
причины
Иммунная система
Эта болезнь вызвана каким-то процессом в иммунной системе организма. Некоторые люди наследуют иммунную систему, которая может вызвать проблемы. Ваши лимфоциты вырабатывают антитела против ваших собственных тканей, которые стимулируют или повреждают их.
При болезни Грейвса антитела связываются с поверхностью клеток щитовидной железы и стимулируют эти клетки перепроизводить гормоны щитовидной железы. Это приводит к гиперактивности щитовидной железы.
Сильный стресс
Врачи давно подозревали, что серьезный эмоциональный стресс, такой как смерть близкого человека, может спровоцировать болезнь Грейвса у некоторых пациентов. Это не было научно подтверждено.
лечение
Радиоактивный йод
С радиоактивным йодом желаемый результат - гипотиреоз из-за разрушения железы, которое обычно происходит через 2-3 месяца после администрации.
Когда пациенты становятся гипотиреозом, им требуется пожизненная замена гормоном щитовидной железы и длительный или хронический контроль со стороны врача. Абсолютным противопоказанием для радиоактивного йода является беременность.
Офтальмопатия Грейвса
Офтальмопатия Грейвса стихийно улучшается у 64% пациентов. Приблизительно 10-20% пациентов имеют постепенное прогрессирование заболевания в течение многих лет с последующей клинической стабильностью. Приблизительно у 2-5% наблюдается прогрессирующее ухудшение заболевания, в некоторых из которых наблюдаются нарушения зрения.
Коррекция гипертиреоза и гипотиреоза важна для офтальмопатии. Антитиреоидные препараты и тиреоидэктомия не влияют на течение этого поражения орбиты, в то время как лечение радиоактивным йодом может усугубить существующую офтальмопатию, хотя ее можно предотвратить с помощью глюкокортикоидов..
В целом, лечение гипертиреоза связано с улучшением офтальмопатии, но следует избегать гипотиреоза, поскольку он ухудшает офтальмопатию..
Хирургическое лечение обычно выполняется в фиброзной фазе, когда у пациента эутиреоз.
Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием и частой причиной гипотиреоза (слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы). При тиреоидите Хашимото организм вырабатывает иммунную реакцию против собственной ткани щитовидной железы, что приводит к воспалению щитовидной железы (тиреоидит).
Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах. Условие было названо в честь доктора Хакару Хасимото, доктора, который описал его впервые в 1912 году.
симптомы
Симптомы и признаки тиреоидита Хашимото напоминают симптомы гипотиреоза и часто неуловимы. Они не являются специфическими (то есть они могут имитировать симптомы многих других состояний) и часто относятся к старению.
Пациенты с легким гипотиреозом могут не иметь никаких симптомов, так как они обычно становятся более очевидными, когда состояние ухудшается, и большинство этих жалоб связаны с метаболическим замедлением тела.
Общие симптомы и признаки тиреоидита Хашимото включают: депрессию, чувство холода или непереносимости холода, сухость кожи, усталость, запор, увеличение веса, мышечные спазмы, повышение уровня холестерина, снижение концентрации, отек ноги и сонливость, среди других.
По мере того, как гипотиреоз становится более сильным, могут появиться отеки вокруг глаз, сердечная недостаточность, снижение частоты сердечных сокращений и снижение температуры тела. В самой глубокой форме тяжелый гипотиреоз может привести к опасной для жизни коме (коме микседемы).
Без лечения гипотиреоз может привести к увеличению сердца (кардиомиопатия), ухудшению сердечной недостаточности и накоплению жидкости вокруг легких (плевральный выпот) или сердца (перикардиальный выпот).
Другие симптомы включают в себя: отек щитовидной железы, ком в передней части шеи щитовидной железы (зоб), трудности с глотанием твердых веществ и / или жидкостей из-за увеличенной щитовидной железы со сдавлением пищевода.
причины
Это заболевание вызвано нарушением работы иммунной системы, которая вместо защиты щитовидной железы атакует ее. Иммунные клетки могут вызывать гипотиреоз (гипоактивная щитовидная железа), зоб (увеличенная щитовидная железа) или оба.
При тиреоидите Хашимото большое количество поврежденных иммунных клеток проникает в щитовидную железу. Поскольку на щитовидную железу нападают вторгающиеся клетки, она не способна вырабатывать столько гормонов щитовидной железы, сколько обычно. В конце концов, это вызывает гипотиреоз.
Врачи не совсем уверены, почему иммунная система, которая должна защищать организм от вредных вирусов и бактерий, иногда превращается в здоровые ткани организма..
лечение
При правильной диагностике гипотиреоз можно легко и полностью лечить с помощью замены гормонов щитовидной железы..
Существует только один способ лечения тиреоидита Хашимото - заместительная гормональная терапия. Этот метод очень эффективен при лечении гипотиреоза, связанного с тиреоидитом Хашимото..
Тиреоидит Хашимото может повлиять на способность вашей щитовидной железы производить здоровое количество гормонов щитовидной железы. То, что делает заместительная гормональная терапия щитовидной железы, это обеспечение вашего организма необходимыми гормонами щитовидной железы.
Наиболее распространенной формой заместительной гормональной терапии щитовидной железы является синтетический гормон Т4, который обычно известен как левотироксин..
Причина, по которой я, вероятно, принимаю только гормон Т4, заключается в том, что большинство Т3 в нашем организме на самом деле было Т4. То есть, когда гормоны Т4 взаимодействуют с другими клетками, они выделяют один из своих 4 атомов йода. Когда это происходит, Т4 становится Т3.
Кроме того, Т4 длится дольше в организме, чем Т3, поэтому левотироксин можно удобно принимать один раз в день..
Иногда это лечение может уменьшить размер небольшого зоба, связанного с тиреоидитом Хасимото, но может потребовать дополнительной медицинской оценки.
Однако каждый пациент индивидуален. Тип заместительной гормональной терапии щитовидной железы, ее конкретная доза и общий план лечения будут полностью конкретными для каждого пациента..
ссылки
- Команда AACC (2016). Антитела щитовидной железы. Американская ассоциация клинической химии. Получено с: labtestsonline.org.
- Остров Огилви (2016). Антитиреоидное микросомальное антитело. Medline Plus: США Национальная библиотека медицины. Получено от: medlineplus.gov.
- Сай-Чинг Джим Юнг (2016). Болезнь Грейвса. Medscape. Получено от: emedicine.medscape.com.
- Кресимира Милас (2017). Тиреоидит Хашимото. Вертикаль Здоровья ООО. Получено с: endocrineweb.com.
- Роберт Ферри (2016). Тиреоидит Хашимото. Медицинская сеть. Получено от: medicinenet.com.
- Публикации ATA (2017). Болезнь Грейвса. Американская Ассоциация Щитовидной железы. Получено с: thyroid.org.
- Команда Клиники Майо (2016). ТПО. Медицинские лаборатории Майо. Получено с: mayomedicallaboratories.com.