Характеристика трипаносомы брюсейского, морфология, биологический цикл, симптомы



Trypanosoma brucei Это внеклеточный простейший паразит. Принадлежит к классу Kinetoplastidae, роду семейства Trypanosomatidae Trypanosoma. Есть два подвида, которые вызывают два различных варианта африканского трипаносомоза человека или также называют "сонной болезнью".

Trypanosoma brucei подвид. gambiense, вызывает хроническую форму и в 98% случаев находится в западной и центральной Африке к югу от Сахары. Trypanosoma brucei подвид. rhodesiense является причиной острой формы, присутствующей в центре и на востоке к югу от Сахары.

Оба варианта этого заболевания были зарегистрированы в тех странах Африки к югу от Сахары, где обнаружена муха цеце, Glossina spp, вектор или передающий агент Т. Брюсей.

Третий подвид, Trypanosoma brucei подвид. brucei, вызывает аналогичное заболевание у домашних и диких животных, называемое нагана.

«Сонная болезнь» угрожает более чем 60 миллионам человек в 36 странах Африки к югу от Сахары. Ежегодно происходит от 300 000 до 500 000 случаев, из которых от 70 000 до 100 000 умирают. Заражение мухой цеце охватывает территорию в 10 миллионов квадратных километров, одну треть суши Африки.

Всемирная организация здравоохранения признает значительное сокращение числа новых случаев африканского человеческого трипаносомоза в последние годы. Это связано с постоянством национальных и международных инициатив по борьбе с этим заболеванием..

индекс

  • 1 Общая характеристика
    • 1.1 Открытие
    • 1.2 Генетика
    • 1.3 «Сонная болезнь» и глобальное потепление
  • 2 Филогения и таксономия
  • 3 Морфология
    • 3.1 Триомастиготная форма
    • 3.2 Эпимастиготная форма
    • 3.3 Кинетосома
  • 4 Биологический цикл
    • 4.1 У хозяина (человека или другого млекопитающего)
    • 4.2 В мухе цеце (вектор)
  • 5 Симптомы инфекции
    • 5.1 Первый этап
    • 5.2 Второй этап
    • 5.3 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 ссылок

Общие характеристики

Это называется «сонная болезнь», потому что она вызывает инверсию естественного цикла сна пациента. Человек спит днем ​​и не спит ночью. Это продукт серии психических и неврологических нарушений, которые заболевание вызывает в поздней стадии..

Открытие

Трипаносомоз животных или нагана является важным заболеванием крупного рогатого скота в Африке. Он идентифицировал себя Trypanosoma brucei в качестве причинного агента в 1899 году. Это был Дэвид Брюс, расследовавший крупную вспышку наганы в Зулуланде.

Позднее Альдо Кастеллани идентифицировал этот вид трипаносомы в крови и спинномозговой жидкости людей с «сонной болезнью».

Между 1902 и 1910 годами были выявлены два варианта заболевания у людей и их причинный подвид. Как животные, так и люди могут действовать как резервуары паразитов, способных вызывать заболевание у людей..

генетика

Геном ядра Trypanosoma brucei он состоит из 11 диплоидных хромосом и ста микрохромосом. Всего у него 9,068 генов. Геном митохондрий (кинетопласт) состоит из многочисленных копий кольцевой ДНК.

«Сонная болезнь» и глобальное потепление

Африканский трипаносомоз человека считается одним из 12 инфекционных заболеваний человека, которые могут усугубиться в результате глобального потепления..

Это связано с тем, что при повышении температуры окружающей среды площадь, подверженная мухе, увеличивается. Glossina sp. При заселении мухи новыми территориями она унесет с собой паразита.

Филогения и таксономия

Трипаносома брюсей рпринадлежит к королевству Protista, группа Excavata, тип Euglenozoa, класс Kinetoplastidae, отряд Trypanosomatida, семейство Trypanosomatidae, род Trypanosoma, поджанр Tripanozoon.

Этот вид имеет три подвида, которые вызывают различные варианты «сонной болезни» у людей (Т. б. подвид. gambiense и Т. б. подвид. рhodesiense) и у домашних и диких животных (Т. б. подвид. brucei).

морфология

Трипомастиготная форма

Trypanosoma brucei представляет собой удлиненный одноклеточный организм длиной 20 мкм и шириной 1-3 мкм, форма, структура и состав мембраны которого меняются на протяжении всего жизненного цикла.

У него есть две основные формы. Трипомастиготная форма базального тела кзади от ядра и длинного жгутика. Эта форма в свою очередь принимает подтипы в течение жизненного цикла. Из них короткий или коротенький подтип (slumpy на английском), он толще и его жгутик короткий.

Эпимастиготная форма

Вторая основная форма - эпимастигот базального тела перед ядром и жгутик, несколько короче предыдущего.

Клетка покрыта слоем переменного гликопротеина поверхности. Этот слой изменяет гликопротеины своей поверхности и, таким образом, предотвращает атаку антител, генерируемых хозяином..

Иммунная система вырабатывает новые антитела для атаки на новую конфигурацию слоя, и слой снова меняется. Это то, что называется антигенной вариацией.

Кинетосома

Важной особенностью является наличие кинетосомы. Эта структура состоит из конденсированной митохондриальной ДНК, расположенной внутри единственной присутствующей митохондрии. Эта большая митохондрия расположена у основания бедствия.

Биологический цикл

Жизненный цикл Trypanosoma brucei чередуется между мухой цеце как вектором и человеком как хозяином. Чтобы развиваться у таких разных хозяев, протозун претерпевает важные метаболические и морфологические изменения от одного к другому.

На лету Trypanosoma brucei обитает в пищеварительном тракте, а у человека - в крови.

У хозяина (человека или другого млекопитающего)

Trypanosoma brucei Он приходит в трех основных формах на протяжении всего цикла. Когда муха кусает человека или другого млекопитающего, чтобы извлечь его кровь, она впрыскивает из слюнных желез в кровоток непролиферативную форму простейшего, называемую метациклической..

Попав в кровоток, он превращается в пролиферативную форму, называемую тонкой кровью (стройный на английском).

Стройная форма крови Trypanosoma brucei он получает свою энергию от гликолиза глюкозы, присутствующей в крови. Этот метаболический процесс осуществляется в органелле под названием гликозома. Эти трипаносомы размножаются в разных жидкостях организма: крови, лимфе и спинномозговой жидкости.

По мере того как количество паразитов в крови увеличивается, они снова начинают переходить в нераспространенную форму. На этот раз это более толстый вариант с более коротким жгутиком, называемым пухлой кровью (приземистый).

Трипаносомы клубневой крови адаптированы к условиям пищеварительной системы мухи. Они активируют свои митохондрии и ферменты, необходимые для цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи. Источником энергии является не глюкоза, а пролин.

На лету це-це (вектор)

Вектор или передающий агент Trypanosoma brucei это муха це-це, Glossina spp. Этот род объединяет от 25 до 30 видов мух гематофагов. Их легко отличить от обыкновенной мухи по их особенно длинному хоботку и полностью сложенным крыльям в покое..

Когда муха цеце кусает зараженного млекопитающего хозяина и извлекает кровь, эти короткие формы крови проникают в вектор.

Попадая в пищеварительный тракт мухи, короткие формы крови быстро дифференцируются в проциклические пролиферативные трипаносомы.

Они умножаются на двойное деление. Они покидают пищеварительный тракт мухи и уходят в слюнные железы. Они превращаются в эпимастиготы, которые прикреплены к стенам злом.

В слюнных железах они размножаются и превращаются в метациклические трипаносомы, готовые снова быть привиты в кровеносную систему млекопитающего..

Симптомы инфекции

Инкубационный период этого заболевания составляет 2-3 дня после укуса мухи. Неврологические симптомы могут возникнуть через несколько месяцев в случае T. b. подвид.  gambiense. Если это о Т. б. подвид. rhodesiense, это может занять годы.

Первый этап

«Сонная болезнь» имеет две стадии. Первая называется ранняя стадия или гемолимфатическая фаза, она характеризуется наличием Trypanosoma brucei только в крови и лимфе.

В этом случае симптомы включают лихорадку, головные боли, мышечные боли, рвоту, опухшие лимфатические узлы, потерю веса, слабость и раздражительность.

На этом этапе болезнь можно спутать с малярией.

Второй этап

Так называемая поздняя стадия или неврологическая фаза (энцефалитное состояние) активируется с приходом паразита в центральную нервную систему, обнаруживаемую в спинномозговой жидкости. Здесь симптомы выражаются в виде изменений в поведении, спутанности сознания, нарушения координации, изменения цикла сна и, наконец, комы.

Развитие заболевания продолжается с циклом до трех лет в случае подвида gambiense, заканчивая смертью. Когда подвид присутствует rhodesiense, смерть наступает от нескольких недель до нескольких месяцев.

Из случаев, не подвергшихся лечению, 100% умирают. 2-8% излеченных случаев также умирают.

диагностика

Диагностическая стадия - обнаружение в крови инфекционной формы, а именно трипаносомы крови..

Посредством микроскопического исследования образцов крови выявляется специфическая форма паразита. В энцефалитной фазе люмбальная пункция необходима для анализа спинномозговой жидкости.

Есть несколько молекулярных методов для диагностики наличия Trypanosoma brucei.

лечение

Емкость, которая имеет Trypanosoma brucei Постоянно изменяющаяся конфигурация его наружного слоя гликопротеинов (антигенная вариация) очень затрудняет разработку вакцин против "сонной болезни".

Там нет профилактической химиотерапии и мало или нет перспективы вакцины. Четыре основных препарата, используемых для лечения африканского трипаносомоза человека, являются токсичными.

Меларсопрол является единственным препаратом, который эффективен при обоих вариантах заболеваний центральной нервной системы. Тем не менее, он настолько токсичен, что убивает 5% пациентов, получающих его..

Эфлорнитин, один или в сочетании с нифуртимоксом, все чаще используется в качестве первой линии терапии заболевания, вызванного Trypanosoma brucei подвид. gambiense.

ссылки

  1. Фенн К. и К.Р. Мэттьюс (2007). Клеточная биология дифференцировки Trypanosoma brucei. Современное мнение в микробиологии. 10: 539-546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) Функциональная характеристика РНК-связывающих белков RBP33 и DRBD3 как регуляторов экспрессии генов Trypanosoma brucei. ДОКТОРАЛЬНАЯ ТЕЗА. Институт паразитологии и биомедицины "Лопес-Нейра". Редакционный университет Гранады, Испания. 189 р.
  3. Гарсия-Сальседо JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays и DP Nolan (2004) Дифференциальная роль актина в течение жизненного цикла Trypanosoma brucei. EMBO Journal 23: 780-789.
  4. Кеннеди П.Г. (2008) Сохраняющаяся проблема африканского трипаносомоза у человека (сонная болезнь). Анналы неврологии, 64 (2), 116-126.
  5. Мэтьюс К.Р. (2005). Клеточная биология развития Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit и I Maudlin (2001). Сонная болезнь: рассказ о двух болезнях. ТЕНДЕНЦИИ в паразитологии. 17 (1): 19-24.