Характеристика микоплазмы пневмонии, таксономия, морфология, патогенез

Mycoplasma pneumoniae Это основная бактерия рода Mycoplasma. Этот вид ответственен за производство более 2 миллионов инфекций в год в Соединенных Штатах..

В то время как инфекция Mycoplasma pneumoniae это очень заразно, только у 3-10% инфицированных людей развиваются симптомы, совместимые с бронхопневмонией.

Тем не менее, в большинстве случаев он имеет легкие клинические проявления, такие как фарингит, трахеобронхит, бронхиолит и круп, в то время как другие протекают бессимптомно.

Заражение этой бактерией может происходить в течение всего года, но наибольшая заболеваемость наблюдается в конце осени и зимой. Инфекция может появиться в любом возрасте, однако наиболее восприимчивыми возрастными группами являются дети старше 5 лет, подростки и молодые люди..

По причинам, которые до сих пор неизвестны, дети в возрасте до 3 лет имеют тенденцию к развитию инфекций верхних дыхательных путей, в то время как у детей старшего возраста и взрослых чаще развивается пневмония..

индекс

• 1 Характеристики
  • 1.1 Пищевые и биохимические характеристики
• 2 Таксономия
• 3 Морфология
• 4 Фактор вирулентности
• 5 Патогенез и клинические проявления пневмонии
  • 5.1 Патогенез
  • 5.2 Клинические проявления
  • 5.3 Рентген грудной клетки
  • 5.4 Легочные осложнения
  • 5.5 Внелегочные осложнения
  • 5.6 Инфекция Mycoplasma pneumoniae у пациентов с иммуносупрессией
• 6 Диагноз
• 7 Лечение
• 8 Профилактика и контроль
• 9 Ссылки

черты

Штаммы Mycoplasma pneumoniae они антигенно однородны, это означает, что известен только один серотип, который размножается бинарным делением.

У этого вида единственным известным резервуаром является человек. Обычно его выделяют из дыхательных путей, и его наличие считается патологическим.

Пищевые и биохимические характеристики

Это обязательный аэробный микроорганизм. Он растет в питательных средах, содержащих стерол, пурины и пиримидины. В посевах в пробирке они имеют тенденцию расти очень медленно со временем восстановления от 4 до 21 дня.

С биохимической точки зрения Mycoplasma pneumoniae сбраживает глюкозу с образованием кислых конечных продуктов. Он не использует аргинин и не расщепляет мочевину. Его оптимальный рН колеблется от 6,5 до 7,5.

таксономия

Домен: Бактерии.

Тип: Firmicutes.

Класс: Молликуты.

Заказ: микоплазматы.

Семейство: микоплазматические.

Род: Микоплазма.

Виды: пневмония.

морфология

Mycoplasma pneumoniae это один из самых маленьких микроорганизмов, способных жить и размножаться внеклеточно. Его размер варьируется от (150 до 200 нм.

Эта бактерия характеризуется тем, что не имеет клеточной стенки, она ограничена триламинарной мембраной, которая обеспечивает гибкость и полиморфную способность, то есть она может принимать различные формы.

Отсутствие стенки означает, что эти микроорганизмы не могут быть окрашены окраской по Граму..

У них очень маленький геном ДНК (от 0,58 до 2,20 МБ) по сравнению с другими бактериями с геномами 4,64 МБ..

Колонии Mycoplasma pneumoniae они имеют зернистую поверхность с плотным центром, как правило, похороненным в агаре (перевернутый аспект жареного яйца).

Фактор вирулентности

Mycoplasma pneumoniae Он имеет белок 169 кДа, связанный с мембраной под названием P1, которая выполняет функцию адгезина. Эти адгезины связываются со сложными олигосахаридами, содержащими сиаловую кислоту, и обнаруживаются в апикальной части эпителиальных клеток бронхов..

Адгезин влияет на цилиарное действие и инициирует процесс, который приводит к шелушению слизистой оболочки, а затем к воспалительной реакции и секреции экссудатов..

Воспаление характеризуется наличием лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, которые могут проникать и вызывать утолщение стенок бронхиол и альвеол..

С другой стороны, M. pneumoniae локально продуцирует перекись водорода, вызывая цитопатическое действие на эпителий дыхательных путей и ресничек, отвечая за постоянный кашель.

Эндотоксины или экзотоксины в этом жанре не обнаружены..

Патогенез и клинические проявления пневмонии

Mycoplasma pneumoniae это передается от одного человека другому посредством аэрозолей зараженных дыхательных выделений. Поскольку передача связана с дескваматированными клетками, вытесненные капли слюны должны быть большими для распространения..

Инкубационный период длительный; варьируется от двух до трех недель.

патогенез

Инфекция начинается с прикрепления микроорганизма к рецептору на поверхности эпителиальных клеток или к ресничкам и микроворсинкам эпителиальных клеток бронхов и остается там на поверхности, стимулируя клеточную десквамацию и воспаление.

Поскольку было замечено, что заболевание более тяжелое у взрослых, считается, что клинические проявления и осложнения обусловлены чрезмерным иммунным ответом на микроорганизм..

Продукция цитокинов и модулированная активация лимфоцитов могут минимизировать заболевание, но в случае преувеличения заболевание усугубляется развитием иммунологических поражений..

То есть, чем активнее иммунный ответ, опосредованный клетками, и стимуляцией цитокинами, тем тяжелее будет клиническое заболевание и повреждение легких..

С другой стороны, иммунопатогенные факторы, вероятно, участвуют во многих дополнительных легочных осложнениях, учитывая перекрестную реактивность между человеческими антигенами и антигенами микроорганизмов..

Клинические проявления

Пневмония может поражать верхние или нижние дыхательные пути или оба. Симптомы обычно появляются постепенно, в течение нескольких дней, и могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев..

Инфекция характеризуется коварным началом, лихорадкой, головной болью, воспалением глотки, хрипотой и постоянным кашлем (трахеобронхитом) днем ​​и ночью, может даже проявляться оталгией.

Сначала кашель сухой и прерывистый, с минимальным выделением мокроты, которая может позже появиться слизисто-гнойная и очень редко может содержать кровь.

Инфекция поражает трахею, бронхи, бронхиолы и перибронхиальную ткань и может распространяться на альвеолы ​​и альвеолярные стенки.

В неосложненных случаях острый фебрильный период длится около недели, а кашель и лень могут длиться две недели или даже дольше..

Дети в возрасте до пяти лет более склонны к появлению насморка и хрипов.

Рентген грудной клетки

При рентгенографии грудной клетки вокруг бронхов и бронхиол наблюдается инфильтрат мононуклеарных клеток. Тем не менее, рентгенограммы могут широко варьироваться Они могут показать перибронхиальную пневмонию, ателетацию, узловые инфильтраты и внутригрудные лимфаденопатии..

В 25% случаев возможны небольшие плевральные выпоты.

Как правило, инфекция обычно тяжелая у пациентов с ослабленным иммунитетом, пациентов с серповидно-клеточной анемией или с синдромом Дауна, причина в последнем случае неизвестна.

Легочные осложнения

Осложнения редки, среди них:

• плеврит,
• пневмоторакс,
• Респираторный дистресс-синдром,
• Абсцесс легкого.

С другой стороны, Mycoplasma pneumoniae может усугубить другие заболевания легких, такие как астма и хронические заболевания легких.

Внелегочные осложнения

В качестве внелегочных осложнений были описаны:

• Состояние кожи: тяжелая мультиформная эритема, узловатая эритема, макулопапулезная или крапивница, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз и розоватый питриаз.
• Периферические спазмы сосудов: феномен Рейно.
• Гемолитическая анемия и желтуха: гемолитические антитела, холодная пароксизмальная гемоглобинурия.
• Сердечно-сосудистые эффекты: перикардит, миокардит.
• Поражение центральной нервной системы: энцефалит, миелит, менингоэнцефалит, невропатии, двигательный дефицит, синдром Гийена-Барре.
• Совместное вовлечение: миалгии, артралгии, артрит.
• Нарушения зрения: отек сосочка, атрофия зрительного нерва, экссудация сетчатки и кровоизлияния.
• Поражение почек (редко): мембранопролиферативный гломерулонефрит, нефротический синдром, преходящая массивная протеинурия, острый интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность, гемолитический уремический синдром, изолированная гематурия, цистит или уретрит.

Заражение Mycoplasma pneumoniae у пациентов с иммуносупрессией

В случае людей с гуморальным и / или клеточным иммунодефицитом, они более предрасположены к более тяжелому заболеванию из-за этого микроорганизма.

Пациенты с гипогаммаглобулинемией обычно имеют тяжелые симптомы верхних и нижних дыхательных путей, с незначительным или отсутствующим инфильтратом на рентгенограммах грудной клетки, которые сопровождаются такими осложнениями, как сыпь, боль в суставах и артрит..

Mycoplasma pneumoniae может вызвать тяжелое заболевание у ВИЧ-позитивных пациентов, у которых депрессия их клеточного иммунитета.

Следует отметить, что заражение M. pneumoniae диссеминированные фульминаны встречаются редко, но могут встречаться у этих пациентов.

диагностика

Микроорганизмы способны восстанавливаться в культурах на этапе инкубации, во время заболевания и после него, даже в присутствии специфических антител..

Mycoplasma pneumoniae они растут в специальных средах, таких как PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) при 37 ° C в течение от 48 до 96 часов или более.

Однако, поскольку культура очень медленная и окрашивание по Граму мокроты также не помогает, диагноз ставится в основном с помощью серологических методов или с помощью молекулярно-биологических тестов (ПЦР), обычных или в режиме реального времени..

На серологическом уровне доступно определение специфических антител IgG и IgM..

также M. penumoniae индуцирует образование криоглютининов, неспецифических антител, которые агглютинируют эритроциты человека при простуде. Эти антитела помогают диагнозу, поскольку они повышаются в выздоровлении.

лечение

Первоначальные симптомы обычно проходят от 3 до 10 дней без противомикробного лечения, в то время как восстановление радиологических нарушений обычно происходит медленно (от 3 до 4 недель и более)..

Однако смертельные случаи редки, то есть их эволюция, как правило, доброкачественная и самоограничивающаяся. Тем не менее, его улучшение может быть ускорено при соответствующем лечении.

Однако, хотя лечение улучшает признаки и симптомы инфекции, микроорганизм не удаляется из дыхательных путей, так как было возможно изолировать Mycoplasma pneumoniae через 4 месяца выздоровления от инфекции. Это может объяснить рецидивы и рецидивы, несмотря на соответствующее лечение.

Все микоплазмы естественно устойчивы к бета-лактамам и гликопептидам, потому что у них нет клеточной стенки; белый сайт этих антибиотиков.

Сульфонамиды, триметоприм, полимиксины, налидиксовая кислота и рифампицин также неактивны.

Mycoplasma pneumoniae чувствителен к антибиотикам, которые мешают синтезу белков или ДНК, таким как тетрациклины, макролиды и некоторые хинолоны.

Среди макролидов азитромицин является наиболее полезным, поскольку он имеет меньше побочных эффектов.

Профилактика и контроль

Иммунитет к микоплазме является преходящим, по этой причине не было возможности разработать вакцину, и, следовательно, частые рецидивы.

В качестве профилактической меры пациент изолирован и принимает меры биобезопасности при обращении с предметами и восками больного пациента..

ссылки

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Микробиологический диагноз. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana S.A..
2. Райан К.Дж., Рэй С. (2010). Sherris. микробиология Медицина. (6-е издание) Нью-Йорк, США McGraw-Hill.
3. Гомес Г., Дуран Дж., Чавес Д., Ролдан М. Пневмония Mycoplasma pneumoniae: презентация кейса и краткий библиографический обзор. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Кашьяп С, Саркар М. Микоплазменная пневмония: Клинические особенности и управление. Лунг Индия: официальный орган индийского общества сундуков. 2010; 27 (2): 75-85. Доступно в: ncbi.nlm.nih.gov
5. Чаудхри Р., Гош А., Чандолия А. Патогенез Mycoplasma pneumoniae: Обновление. Indian J Med Microbiol. 2016 январь-март; 34 (1): 7-16.