Кальциевые насосы функции, типы, структура и работа

кальциевый насос Это структура белковой природы, которая отвечает за транспорт кальция через клеточные мембраны. Эта структура зависит от АТФ и считается белком типа АТФазы, также называемым Са²⁺-АТФазы.

Ca²⁺-АТФаза обнаружена во всех клетках эукариотических организмов и необходима для гомеостаза кальция в клетке. Этот белок осуществляет первичный активный транспорт, так как движение молекул кальция идет против его градиента концентрации.

индекс

• 1 Функции кальциевого насоса
• 2 типа
• 3 Структура
  • 3.1 Насос PMCA
  • 3.2 Насос SERCA
• 4 Рабочий механизм
  • 4.1 SERCA насосы
  • 4.2 Насосы PMCA
• 5 ссылок

Функции кальциевого насоса

Ca²⁺ Он выполняет важные функции в клетке, поэтому его регулирование в них является основополагающим для его правильного функционирования. Часто он выступает в качестве второго посланника.

Во внеклеточных пространствах концентрация Ca²⁺ это примерно в 10000 раз больше, чем внутри клеток. Увеличение концентрации этого иона в цитоплазме клетки вызывает несколько реакций, таких как мышечные сокращения, высвобождение нейротрансмиттера и деградация гликогена..

Существует несколько способов переноса этих ионов из клеток: пассивный транспорт (неспецифический выход), ионные каналы (движение в пользу его электрохимического градиента), вторичный активный транспорт антипортового типа (Na / Ca) и первичный активный транспорт с помощью насоса. зависит от АТФ.

В отличие от других механизмов вытеснения Са²⁺, насос работает в векторном виде. То есть ион движется только в одном направлении, так что он работает, только вытесняя их.

Клетка чрезвычайно чувствительна к изменениям концентрации Ca²⁺. Поэтому при представлении такой заметной разницы с его внеклеточной концентрацией важно эффективно восстанавливать его нормальные цитозольные уровни..

тип

Три типа Са были описаны²⁺-АТФазы в клетках животных, в зависимости от их расположения в клетках; насосы, расположенные в плазматической мембране (PMCA), насосы, расположенные в эндоплазматической сети и ядерной мембране (SERCA), и насосы, расположенные в мембране аппарата Гольджи (SPCA).

Насосы SPCA также транспортируют ионы Mn²⁺ которые являются кофакторами различных ферментов матрицы аппарата Гольджи.

Клетки дрожжей, другие эукариотические организмы и клетки растений представляют другие типы Са²⁺-Спс очень особенный.

структура

Насос PMCA

В плазматической мембране мы обнаружили активный античастичный транспорт Na / Ca, отвечающий за вытеснение значительного количества Ca²⁺ в клетках в состоянии покоя и активности. В большинстве клеток в покое ответственность за транспортировку кальция наружу несет насос PMCA.

Эти белки состоят примерно из 1200 аминокислот и имеют 10 трансмембранных сегментов. В цитозоле есть 4 основных блока. Первый блок содержит аминоконцевую группу. Второй обладает основными характеристиками, что позволяет ему связываться с активирующими кислоту фосфолипидами.

В третьем блоке находится аспарагиновая кислота с каталитической функцией, и «ниже по потоку» от этой полосы связывания изотоцианата флуоресцеина в области связывания АТФ.

В четвертом блоке находится домен связывания с кальмодулином, сайты узнавания определенных киназ (А и С) и полосы связывания Са²⁺ аллостерическая.

SERCA Pump

Насосы SERCA в большом количестве содержатся в саркоплазматической сети мышечных клеток, и их активность связана с сокращением и расслаблением в цикле мышечных движений. Его функция заключается в транспортировке Ca²⁺ от цитозоля клетки к матрице ретикулума.

Эти белки состоят из одной полипептидной цепи с 10 трансмембранными доменами. Его структура в основном такая же, как и у белков PMCA, но отличается тем, что они имеют только три единицы в цитоплазме, а активный сайт находится в третьей единице..

Функционирование этого белка требует баланса нагрузки при транспортировке ионов. Два Ка²⁺ (гидролизованным АТФ) вытесняются из цитозоля в матрицу ретикулума против очень высокого градиента концентрации.

Этот транспорт происходит антипортическим способом, потому что в то же время два H⁺ они направлены на цитозоль из матрицы.

Рабочий механизм

Насосы SERCA

Транспортный механизм делится на два состояния E1 и E2. В сайтах связывания E1, которые имеют высокое сродство к Ca²⁺ они направлены на цитозоль. В E2 сайты связывания направлены к просвету ретикулума с низким сродством к Ca²⁺. Два иона Са²⁺ присоединиться после передачи.

Во время объединения и передачи ча²⁺, происходят конформационные изменения, включая открытие домена М белка, который направлен к цитозолю. Затем ионы легче присоединяются к двум сайтам связывания указанного домена.

Объединение двух ионов Са²⁺ способствует серии структурных изменений в белке. Среди них вращение определенных доменов (домен A), который реорганизует узлы насоса, позволяя отверстию в направлении матрицы сетки высвобождать ионы, которые разъединены благодаря уменьшению сродства в сайтах связывания.

H протонов⁺ и молекулы воды стабилизируют сайт связывания Са²⁺, приводя домен А к вращению обратно в исходное состояние, закрывая доступ к эндоплазматической сети.

Насосы PMCA

Этот тип насосов обнаружен во всех эукариотических клетках и отвечает за изгнание Са²⁺ к внеклеточному пространству, чтобы поддерживать стабильную концентрацию внутри клеток.

В этом белке транспортируется ион Са²⁺ гидролизованным АТФ. Транспорт регулируется уровнями белка кальмодулина в цитоплазме.

Увеличивая концентрацию Ca²⁺ цитозольные, повышают уровни кальмодулина, которые связывают ионы кальция. Комплекс Ca²⁺-Затем Calmodulin собирается на место крепления насоса PMCA. В насосе происходит конформационное изменение, которое позволяет отверстию подвергаться воздействию внеклеточного пространства.

Ионы кальция высвобождаются, восстанавливая нормальные уровни внутри клетки. Следовательно, комплекс Ca²⁺-Кальмодулин разобрали, вернув конформацию насоса в исходное состояние.

ссылки

1. Brini, M. & Carafoli, E. (2009). Кальциевые насосы в здоровье и болезни. Физиологические обзоры, 89(4), 1341-1378.
2. Carafoli, E. & Brini, M. (2000). Кальциевые насосы: структурная основа и механизм трансмембранного транспорта кальция. Современное мнение в химической биологии, 4(2), 152-161.
3. Девлин Т. М. (1992). Учебник биохимии: с клиническими соотношениями.
4. Латорре Р. (ред.). (1996). Биофизика и клеточная физиология. Севильский университет.
5. Lodish, H., Darnell, J.E., Berk, A., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M.P., & Matsudaira, P. (2008). Молекулярно-клеточная биология. Macmillan.
6. Pocock, G. & Richards, C.D. (2005). Физиология человека: основы медицины. Elsevier Испания.
7. Voet, D. & Voet, J. G. (2006). биохимия. Ed. Panamericana Medical.