Автоматизация анатомии сердца, как она производится



 сердечный автоматизм это способность клеток миокарда биться самостоятельно. Это свойство уникально для сердца, так как никакая другая мышца тела не может не подчиняться приказам центральной нервной системы. Некоторые авторы рассматривают хронотропизм и сердечный автоматизм как физиологические синонимы.

Только высшие организмы обладают этой характеристикой. Млекопитающие и некоторые рептилии относятся к числу живых существ с сердечным автоматизмом. Эта спонтанная активность генерируется в группе специализированных клеток, которые производят периодические электрические колебания.

Хотя механизм, посредством которого инициируется этот эффект кардиостимулятора, еще не известен, известно, что ионные каналы и внутриклеточная концентрация кальция играют фундаментальную роль в его функционировании. Эти электролитические факторы имеют жизненно важное значение в динамике клеточной мембраны, которая запускает потенциалы действия.

Для того, чтобы этот процесс проводился без изменений, искупление анатомических и физиологических элементов является жизненно важным. Сложная сеть узлов и волокон, которые производят и направляют стимул через все сердце, должна быть здоровой, чтобы нормально функционировать.

индекс

  • 1 Анатомия
    • 1.1 Синусовый узел
    • 1.2 Атриовентрикулярный узел
    • 1.3 Пуркинье волокна
  • 2 Как это производится?
    • 2.1 Фаза 0:
    • 2.2 Фаза 1:
    • 2.3 Фаза 2:
    • 2.4 Фаза 3:
    • 2.5 Фаза 4:
  • 3 Ссылки

анатомия

Сердечный автоматизм имеет очень сложную и специализированную группу тканей с точными функциями. Три наиболее важных анатомических элемента в этой задаче: синусовый узел, атриовентрикулярный узел и волоконная сеть Пуркинье, ключевые характеристики которых описаны ниже:

Синусовый узел

Синусовый узел или синоатриальный узел является естественным кардиостимулятором сердца. Его анатомическое расположение было описано более столетия назад Китом и Флэком, определяющим его боковую и верхнюю область правого предсердия. Эта область называется венозным синусом и связана с входной дверью верхней полой вены..

Синоатриальный узел был описан несколькими авторами как банановая, дуговая или веретенообразная структура. Другие просто не дают ему точную форму и объясняют, что это группа ячеек, разбросанных в более или менее ограниченной области. Самые смелые описывают ему даже голову, тело и хвост, как поджелудочную железу.

Гистологически он состоит из четырех различных типов клеток: кардиостимулятор, переходный, рабочий или кардиомиоцит и Пуркинье..

Все эти клетки, которые составляют синусовый узел или синоатриал, имеют собственный автоматизм, но в нормальном состоянии только электрокардиостимуляторы навязывают себя при генерации электрического импульса..

Атриовентрикулярный узел

Также известный как атриовентрикулярный узел (узел A-V) или узелок Ашоффа-Тавара, он обнаружен в межпредсердной перегородке рядом с отверстием коронарного синуса. Это очень маленькая структура, максимум 5 мм в одной из ее осей, расположенная в центре или слегка ориентированная в направлении верхней вершины треугольника Коха.

Его формирование очень неоднородно и сложно. Пытаясь упростить этот факт, исследователи попытались объединить составляющие его ячейки в две группы: компактные ячейки и переходные ячейки. Последние имеют промежуточный размер между работой и кардиостимулятором синусового узла.

Волокна Пуркинье

Также известная как ткань Пуркинье, она обязана своим именем чешскому анатому Яну Евангелисте Пуркинье, который открыл ее в 1839 году. Он распределяется по всей вентрикулярной мышце ниже стенки эндокарда. Эта ткань на самом деле представляет собой набор специализированных клеток сердечной мышцы.

Субэндокардиальный участок Пуркинье представляет эллиптическое распределение в обоих желудочках. В течение всей своей траектории создаются ветви, которые проникают через стенки желудочков.

Эти ветви могут быть найдены вместе, вызывая анастомоз или соединения, которые помогают лучше распределить электрический импульс.

Как это производится?

Сердечный автоматизм зависит от потенциала действия, который генерируется в мышечных клетках сердца. Этот потенциал действия зависит от всей системы электропроводности сердца, которая была описана в предыдущем разделе, и клеточного ионного баланса. В случае электрических потенциалов существуют переменные функциональные нагрузки и напряжения..

Потенциал сердечного действия имеет 5 фаз:

Фаза 0:

Он известен как фаза быстрой деполяризации и зависит от открытия быстрых натриевых каналов. Натрий, положительный ион или катион, входит в клетку и резко модифицирует мембранный потенциал, переходя от отрицательного заряда (-96 мВ) к положительному заряду (+52 мВ).

Фаза 1:

На этом этапе быстрые натриевые каналы закрыты. Это происходит при изменении напряжения мембраны и сопровождается небольшой реполяризацией из-за движений хлора и калия, но при этом сохраняется положительный заряд.

Этап 2:

Известный как плато или "плато". На этой стадии положительный мембранный потенциал сохраняется без существенных изменений благодаря сбалансированности в движении кальция. Однако наблюдается медленный ионный обмен, особенно калий.

Этап 3:

Быстрая реполяризация происходит во время этой фазы. Когда быстрые калиевые каналы открываются, он покидает внутреннюю часть клетки и, будучи положительным ионом, мембранный потенциал резко меняется на отрицательный заряд. В конце этой стадии достигается мембранный потенциал от -80 мВ до -85 мВ.

Этап 4:

Потенциал отдыха. На этом этапе ячейка остается спокойной, пока она не активируется новым электрическим импульсом и не начинается новый цикл..

Все эти этапы выполняются автоматически, без внешних раздражителей. Отсюда и название Сердечная Автоматизация. Не все сердечные клетки ведут себя одинаково, но фазы, как правило, распространены среди них. Например, потенциал действия синусового узла не имеет фазы покоя и должен регулироваться узлом A-V.

На этот механизм влияют все переменные, которые изменяют хронотропизм сердца. Некоторые события, которые можно считать нормальными (физические упражнения, стресс, сон) и другие патологические или фармакологические события, как правило, изменяют автоматизм сердца и иногда приводят к тяжелым заболеваниям и аритмиям..

ссылки

  1. Mangoni, Matteo and Nargeot, Joël (2008). Генезис и регуляция автоматики сердца. Физиологические обзоры, 88 (3): 919-982.
  2. Иконников, Грег и Йелле, Доминик (2012). Физиология сердечной проводимости и сократимости. McMaster Pathophysiology Review, выздоровел от: pathophys.org
  3. Андерсон, Р. Х. и соавторы (2009). Анатомия сердечной проводящей системы. Клиническая анатомия, 22 (1): 99-113.
  4. Рамирес-Рамирес, Франциско Яффе (2009). Физиология сердца. Медицинский журнал MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Автоматичность в клетках сердца. Науки о жизни, 23 (13): 1309-1315.
  6. Санчес Кинтана, Дамиан и Йен Хо, Сью (2003). Анатомия сердечных узлов и специфическая система атриовентрикулярной проводимости. Испанский журнал кардиологии, 56 (11): 1085-1092.
  7. Лакатта Е.Г .; Виноградова Т. М. и Мальцев В. А. (2008). Недостающее звено в тайне нормальной автоматики клеток кардиостимулятора. Летопись нью-йоркской академии наук, 1123: 41-57.
  8. Википедия (2018). Потенциал сердечного действия. Получено с: en.wikipedia.org