Приобретенные причины повреждения мозга, последствия, диагностика и лечение



Приобретенное повреждение головного мозга (DCA) - травма, которая происходит в головном мозге, который до этого представлял нормальное или ожидаемое развитие. Это может быть результатом различных причин: черепно-мозговые травмы (ЧМТ), цереброваскулярные травмы (ЦВА), опухоли головного мозга, аноксия, гипоксия, энцефалит и т. Д. (De Noreña et al., 2010). В некоторых случаях в научной литературе для обозначения этой же клинической концепции используется термин «повреждение головного мозга»..

Когда происходит несчастный случай с приобретенной травмой головного мозга, будут затронуты различные неврологические процессы, и острые повреждения нервной системы человека во многих случаях приведут к ситуации значительного ухудшения здоровья и функциональной независимости (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

Это одна из наиболее важных проблем здравоохранения в развитых странах. Это связано с масштабом его заболеваемости и физическим, когнитивным и социальным воздействием, которое он оказывает на людей, страдающих этим типом травмы (García-Molína et al., 2015).

индекс

  • 1 Причины
    • 1.1 Травмы, вызванные внешними агентами
    • 1.2 Травмы, вызванные эндогенными причинами
    • 1.3 Креноэнцефалическая травма
    • 1.4 Инсульт
    • 1.5 Аноксическая энцефалопатия
  • 2 последствия
  • 3 Диагностика
  • 4 процедуры
  • 5 выводов
  • 6 Ссылки

причины

Обычно приобретенное повреждение головного мозга связано с черепно-мозговой травмой, фактически, в англоязычной медицинской литературе термин черепно-мозговая травма часто используется как синоним черепно-мозговой травмы (Castellanos- Пинедо и др., 2012).

Кроме того, приобретенное повреждение головного мозга может быть вызвано инсультом, опухолями головного мозга или инфекционными заболеваниями (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo и др. (2012) показывают широкий список возможных причин повреждения головного мозга в зависимости от агента, который их вызывает:

Травмы, вызванные внешними агентами

  • Черепно-мозговая травма
  • Токсическая энцефалопатия: лекарства, наркотики и другие химические вещества
  • Энцефалопатия из-за физических факторов: ионизирующего излучения, поражения электрическим током, гипертермии или переохлаждения.
  • Инфекционные заболевания: менингоэнцефалит

Травмы, вызванные эндогенными причинами

  • Геморрагический или ишемический инсульт
  • Аноксическая энцефалопатия: из-за различных причин, таких как остановка сердца.
  • Первичные или вторичные новообразования
  • Аутоиммунные воспалительные заболевания (заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, болезнь Бечета, системный васкулит и демиелинизирующие заболевания - рассеянный склероз или диссеминированный острый энцефаломиелит -).

В зависимости от их частоты можно установить порядок значимости этих причин, наиболее частыми из которых являются черепно-мозговые травмы и цереброваскулярные травмы / инсульты. В-третьих, будет обнаружена аноксическая энцефалопатия. Менее частыми могут быть причины инфекционного типа или вызванные опухолями головного мозга (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Креноэнцефалическая травма

Ardila & Otroski (2012) предполагают, что черепно-мозговая травма возникает в результате удара по черепу. Как правило, воздействие на череп передается как в менингеальные слои, так и в корковые структуры..

Кроме того, различные внешние агенты могут вызывать воздействие: использование щипцов при рождении, пулевое ранение, эффект удара против удара, расширение удара нижней челюсти, среди многих других.

Таким образом, мы можем найти открытые травмы (TCA), в которых есть фактура черепа и проникновение или воздействие на ткани головного мозга, и закрытые травмы головы, при которых нет перелома черепа, но серьезные Повреждения тканей головного мозга из-за развития отеков, гипоксии, повышенного внутричерепного давления или ишемических процессов.

ход

Термин цереброваскулярный несчастный случай (CVA) относится к изменению кровоснабжения мозга. В цереброваскулярных авариях мы можем найти две группы: из-за обструкции кровотока (обструктивные или ишемические аварии) и кровоизлияний (геморрагические аварии) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

В группе инсультов, вызванных закупоркой кровотока, мы можем найти следующие причины, описанные Ardila & Otroski (2012):

  • Тромботические происшествияПричиной обструкции является артериосклеротическая бляшка, расположенная в стенке артерии. Это может препятствовать кровотоку, вызывая ишемическую область (которая не получает кровоснабжения) и сердечный приступ в области, которую орошает заблокированная артерия..
  • Церебральная эмболия / эмболияПричиной обструкции является эмболия (тромб, жировой или газообразный), который препятствует циркуляции крови в мозговом сосуде, вызывая ишемическую область и сердечный приступ в области, которую орошает заблокированная артерия..
  • Транзиторная ишемическая атака: происходит, когда препятствие устраняется менее чем за 24 часа. Они обычно возникают в результате бляшки атеросклероза или тромботической эмболии..

С другой стороны, геморрагические несчастные случаи обычно являются следствием разрыва аневризмы головного мозга (порок развития кровеносных сосудов), который может вызывать геморрагические кровотоки на интрацеребральном, субарахноидальном, субдуральном или эпидуральном уровне (Ardila & Otroski, 2012).

Аноксическая энцефалопатия

Аноксическая или гипоксическая энцефалопатия возникает при недостаточном снабжении кислородом центральной нервной системы из-за респираторных, сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний (Serrano et al., 2001).

Существуют различные механизмы, с помощью которых подача кислорода может быть прервана: снижение мозгового кровотока (остановка сердца, сердечная аритмия, тяжелая гипотензия и т. Д.); путем уменьшения количества кислорода в крови (полирадикулоневрит, гуда, миастения, легочные заболевания, травма грудной клетки, утопление или токсическое вдыхание); снижение пропускной способности кислорода (отравление угарным газом); или из-за неспособности мозговой ткани использовать кислород (цианидная интоксикация) (Serrano et al., 2001).

воздействие

Когда происходит приобретенное повреждение головного мозга, у большинства пациентов возникают серьезные последствия, которые затрагивают несколько компонентов: от развития вегетативного состояния или минимального сознания до значительного дефицита сенсомоторных, когнитивных или аффективных компонентов..

Часто описывается появление афазий, апраксий, двигательных ограничений, визуально-пространственных изменений или геминеглигенсии (Huertas-hoyas et al., 2015). С другой стороны, обычно возникают когнитивные нарушения, такие как проблемы с вниманием, памятью и исполнительными функциями (García-Molina et al., 2015).

Взятые вместе, все эти дефициты будут иметь важное функциональное влияние и будут важным источником зависимости, препятствуя социальным отношениям и трудовой реинтеграции (García-Molina et al., 2015).

Кроме того, не только будут последствия для пациента. На семейном уровне страдания от повреждения мозга, приобретенные у одного из его членов, нанесут сильный моральный удар.

Обычно один человек, основной опекун, берет на себя большую часть работы, то есть берет на себя большую часть ухода за пациентом в ситуации зависимости. Только в 20% случаев заботу заботят больше членов семьи (Mar et al., 2011)

Различные авторы подчеркивают, что забота о человеке в серьезной ситуации зависимости предполагает усилия, которые можно сравнить с рабочим днем. Таким образом, основной опекун несет перегрузку работой, которая негативно влияет на качество их жизни в виде стресса или неспособности справляться с задачами..

По оценкам, наличие психиатрических расстройств у лиц, осуществляющих уход, составляет 50%, среди них тревожность, депрессия, соматизация и бессонница (Mar et al., 2011)..

диагностика

Из-за большого разнообразия причин и последствий приобретенного повреждения головного мозга, как вовлеченность систем мозга, так и масштабы этого могут значительно различаться у разных людей..

Несмотря на это, рабочая группа, возглавляемая Кастелланосом-Пинедо (2012), предлагает следующее определение приобретенного повреждения головного мозга: 

«Поражение любого происхождения, которое возникает остро в мозге, вызывая постоянное неврологическое ухудшение у человека, которое вызывает ухудшение его функциональных способностей и его предыдущего качества жизни».

Кроме того, они выделяют пять критериев, которые должны присутствовать для случая, который будет определен как приобретенное повреждение головного мозга:

  1. Травма, затрагивающая часть или весь мозг (мозг, ствол мозга и мозжечок).
  2. Начало острого типа (происходит в диапазоне от нескольких секунд до нескольких дней).
  3. Дефицит возникает в результате травмы.
  4. Наблюдается ухудшение функционирования и качества жизни человека.
  5. Наследственные и дегенеративные заболевания, а также поражения, возникающие на дородовой стадии, исключаются.

лечение

В острой фазе терапевтические меры будут направлены в основном на физическую сферу. На этом этапе индивидуумы госпитализируются, и цель будет заключаться в том, чтобы получить контроль над показателями жизненно важных функций и последствиями приобретенного повреждения головного мозга, такого как кровоизлияния, внутричерепное давление и т. Д. На этом этапе лечение разрабатывается с использованием хирургического и фармакологического подходов..

В пост-острой фазе вмешательство будет осуществляться с физиотерапевтического уровня для лечения возможных моторизованных последствий, а также на нейропсихологическом уровне для устранения когнитивных последствий: дефицита ориентации, амнезии, языкового дефицита, дефицита внимания и т. Д..

Кроме того, во многих случаях психологическое внимание будет необходимо, так как событие и его последствия могут стать травмирующим событием для человека и его среды..

выводы

Приобретенное повреждение головного мозга оказывает сильное личное и социальное влияние. В зависимости от различных факторов, таких как местонахождение и тяжесть травм, будет ряд физических и когнитивных последствий, которые могут иметь разрушительные последствия для социальной сферы личности..

Таким образом, разработка протоколов пост-острых вмешательств, направленных на восстановление функционального уровня пациента до уровня, близкого к преморбидному уровню, имеет важное значение..

ссылки

  1. Ардила, Альфредо; Отросский, Фегги; (2012). Руководство по нейропсихологической диагностике.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Сид-Гала, M., Duque, P., Рамирес-Морено, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Внезапное повреждение головного мозга: предлагаемое определение, диагностические критерии и классификация. Преподобный Нейрол, 54(6), 357-366.
  3. От Норенья Д., Риос-Лаго М., Бомбин-Гонсалес И., Санчес-Кубильо И., Гарсия-Молина А. и Триапу-Устарроз Дж. (2010). Эффективность нейропсихологической реабилитации при приобретенных повреждениях головного мозга (I): внимание, скорость предварительной обработки, память и язык. Преподобный Нейрол, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Люди с приобретенной травмой головного мозга в Испании.
  5. Гарсия-Молина, А., Лопес-Бласкес, Р., Гарсия-Рудольф, А., Санчес-Каррион, Р., Энсеньат-Канталлопс, А., Тормос, Дж. & Роиг-Ровира, Т. (2015) , Когнитивная реабилитация при приобретенном повреждении головного мозга: переменные, которые опосредуют ответ на лечение. Реабилитация, 49(3), 144-149.
  6. Уэртас-Хойас, Э., Педреро-Перес, Э., Агила Матурана, А., Гарсия Лопес-Альберка, С. и Гонсалес-Альтед, С. (2015). Предикторы функциональности при приобретенном повреждении мозга. Неврология, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A. & Quemada, I. (2011). Качество жизни и перегрузка лиц, ухаживающих за больными с приобретенным повреждением головного мозга. Преподобный Эсп Гериатр Геронтол., 46(4), 200-205.
  8. Серрано М., Ара Дж., Файед Н., Аларча Р. и Латорре А. (2001). Гипоксическая энцефалопатия и корковый ламинарный некроз. Преподобный Нейрол, 32(9), 843-847.