Развитие синаптогенеза, созревание и болезни

синаптогенез это образование синапсов между нейронами нервной системы. Синапс означает союз или контакт между двумя нейронами, что позволяет им общаться друг с другом, способствуя нашим когнитивным процессам..

Обмен информацией между двумя нейронами обычно происходит в одном направлении. Таким образом, существует нейрон, называемый «пресинаптическим», который отправляет сообщения, и «постсинаптическим», который их получает..

Хотя синаптогенез происходит на протяжении всей жизни человека, существуют стадии, когда он происходит гораздо быстрее, чем у других. Этот процесс поддерживает несколько триллионов синапсов путем обмена данными в мозге.

Синаптогенез происходит постоянно в нашей нервной системе. По мере того, как мы учимся и переживаем новый опыт, в нашем мозгу формируются новые нейронные связи. Это происходит у всех животных с мозгами, хотя это особенно заметно у людей.

Что касается мозга, то чем больше, тем лучше. Например, у Альберта Эйнштейна был мозг совершенно нормального размера. Из того, что было сделано вывод, что интеллект связан с количеством связей между клетками мозга, а не с количеством нейронов.

Это правда, что генетика играет фундаментальную роль в создании синапсов. Однако поддержание синапса в большей степени определяется окружающей средой. Это связано с явлением, называемым пластичность мозга.

Это означает, что мозг обладает способностью изменяться в зависимости от внешних и внутренних стимулов, которые он получает. Например, когда вы читаете этот текст, возможно, что новые мозговые связи образуются, если вы продолжаете напоминать себе в течение нескольких дней.

Синаптогенез в нервном развитии

Первые синапсы могут наблюдаться в течение пятого месяца эмбрионального развития. В частности, синаптогенез начинается около восемнадцати недель беременности и продолжает меняться на протяжении всей жизни.

В течение этого периода происходит синаптическая избыточность. Это означает, что в учетной записи устанавливается больше связей и постепенно они выборочно удаляются с течением времени. Таким образом, синаптическая плотность уменьшается с возрастом.

Удивительно, но исследователи обнаружили второй период повышенного синаптогенеза: подростковый возраст. Однако этот рост не такой интенсивный, как тот, который происходит во время внутриутробного развития..

Критический период

Существует критический критический период в синаптогенезе, за которым следует синаптическая обрезка. Это означает, что нейронные связи, которые не используются или являются ненужными, устраняются. В этот период нейроны конкурируют друг с другом, создавая новые, более эффективные связи..

Кажется, что существует обратная связь между синаптической плотностью и когнитивными способностями. Таким образом, наши когнитивные функции совершенствуются и становятся более эффективными по мере уменьшения количества синапсов.

Количество синапсов, возникающих на этой стадии, определяется генетикой человека. После этого критического периода устраненные соединения не могут быть восстановлены на более поздних этапах жизни.

Благодаря исследованиям стало известно, что дети могут выучить любой язык до начала синаптической обрезки. Это потому, что их мозг, полный синапсов, готов адаптироваться к любой среде.

Вот почему в этот момент они могут без труда различать звуки разных языков и предрасположены к их изучению..

Однако, как только они попадают под звуки родного языка, они начинают привыкать к ним и со временем идентифицируют их намного быстрее..

Это происходит из-за процесса нейрональной обрезки, сохранения наиболее часто используемых синапсов (тех, которые поддерживают, например, звуки родного языка) и отказа от тех, которые не считаются полезными..

Синаптическое созревание

Как только синапс установлен, он может быть более или менее длительным в зависимости от того, сколько раз мы повторяем поведение.

Например, запоминание нашего имени подразумевало бы очень устоявшиеся синапсы, которые почти невозможно сломать, так как мы вызывали его много раз в нашей жизни.

Когда рождается синапс, у него много иннерваций. Это происходит потому, что новые аксоны имеют тенденцию иннервировать синапсы, которые уже существуют, делая их более прочными.

Однако, когда синапс созревает, он дифференцируется и отделяется от других. В то же время другие соединения между аксонами втягиваются меньше зрелой связи. Этот процесс называется синаптической элиминацией.

Другим признаком созревания является то, что терминальная кнопка постсинаптического нейрона увеличивается в размерах, и между двумя образуются небольшие мосты..

Реактивный синаптогенез

Возможно, в этот момент вы уже задавались вопросом, что происходит после повреждения мозга, которое разрушает некоторые существующие синапсы.

Как известно, мозг постоянно меняется и обладает пластичностью. Вот почему после травмы возникает так называемый реактивный синаптогенез..

Он состоит из новых аксонов, которые прорастают из неповрежденного аксона, растущего к пустому синаптическому участку. Этот процесс направляется белками, такими как кадгерины, ламинин и интегрин. (Дедеу, Родригес, Браун, Барби, 2008).

Тем не менее, важно отметить, что они не всегда растут или синапсируют должным образом. Например, если пациент не получает правильного лечения после травмы головного мозга, возможно, этот синаптогенез является неадаптивным.

Заболевания, которые влияют на синаптогенез

Изменение синаптогенеза было связано с несколькими состояниями, в основном с нейродегенеративными заболеваниями..

При этих заболеваниях, среди которых болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, существует ряд молекулярных изменений, еще не полностью известных. Это приводит к массовой и прогрессивной ликвидации синапсов, что выражается в когнитивном и моторном дефиците..

Одно из найденных изменений относится к астроцитам, типу глиальных клеток, которые вмешиваются в синаптогенез (среди других процессов)..

Кажется, что при аутизме также есть нарушения в синаптогенезе. Было обнаружено, что это нейробиологическое расстройство характеризуется дисбалансом между количеством возбуждающих и тормозных синапсов.

Это связано с мутациями в генах, которые контролируют этот баланс. Это приводит к изменениям в структурном и функциональном синаптогенезе, а также в синаптической пластичности. По-видимому, это также происходит при эпилепсии, синдроме Ретта, синдроме Ангелмана и Fragile X (García, Dominguez and Pereira, 2012).

ссылки

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Изменения синаптогенеза при аутизме. Этиопатогенные и терапевтические последствия. Журнал неврологии, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Астроциты при нейродегенеративных заболеваниях (I): функция и молекулярная характеристика. Неврология, 30 (2), 119-129.
3. Мартинес, Б., Рубера, А. Б., Калле, Г. и Ведадо, М. П. Д. Л. Р. (2008). Некоторые соображения о нейропластичности и цереброваскулярных заболеваниях. Героинфо, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E. & Ardila, A. (2010). Нейропсихология развития ребенка. Мексика, Богота: Редакция Современного Руководства.