Триада вирховских компонентов и характеристик

Триада Вирхова это имя, данное трем событиям или первичным изменениям, которые вместе позволяют и способствуют образованию тромба и были описаны Рудольфом Вирховым.

Он получил свое название от немецкого патолога Рудольфа Людвига Карла Вирхова, который в 1856 году впервые описал и объяснил эту цепочку из 3 событий и условий, которые должны произойти для возникновения тромбоза..

Вирхов определил тромбоз как тромб или агрегат тромбоцитов, который может забить вену или артерию.

Согласно описанию Вирхова, три первичных изменения происходят для формирования тромбов, которые могут быть начальными, но когда первый произойдет, он почти обязательно определит начало двух других в ответ на начальное событие..

Изменение или дисбаланс любого из компонентов триады ставит пациента в состояние предрасположенности к тромбозу или протромботическому состоянию.

Важно уточнить, что механизм, который формирует сгусток, и механизм, который формирует тромб, одинаковы. Разница заключается в том, что сгусток представляет собой гомеостатический механизм, который предотвращает кровоизлияние, образуя без закупорки сосуд, и со временем он заменяется соединительной тканью, то есть он функционирует как временное пятно перед повреждением эндотелия..

С другой стороны, тромбу не хватает функциональности во время и в месте его появления, и он патологически препятствует кровотоку в пораженном сосуде, вызывая ишемию тканей..

индекс

• 1 Классические характеристики тромбоза
• 2 Компоненты Вирховской Триады
  • 2.1 Эндотелиальное повреждение (повреждение стенки сосуда)
  • 2.2 Изменение кровотока (замедление кровообращения)
  • 2.3 Гиперкоагуляция
• 3 Ссылки

Классические характеристики тромбоза

Гемодинамические факторы ответственны за определение характеристик тромбов, в зависимости от местоположения или механизмов, которые их производят..

Говоря об артерии, поскольку скорость кровотока в них выше, тромбы образуются в основном из атероматических бляшек или областей турбулентности крови, которые могут вызвать повреждение эндотелия..

В соответствии с этим артериальный тромб образуется в основном из тромбоцитов, которые пытаются восстановить эндотелиальное повреждение, что придает ему беловатый вид.

Что касается вен, то тромб генерируется в основном в тех сосудах, в которых скорость и артериальное давление низкие. Это снижение скорости вызывает изменения в системе коагуляции, которая способствует агрегации тромбоцитов и снижению естественных антикоагулянтов..

Венозные тромбы обычно образуются в основном из фибрина и эритроцитов, которые придают ему красноватый оттенок.

Компоненты Вирховской Триады

Эндотелиальное повреждение (повреждение стенки сосуда)

Повреждение эндотелия является одним из наиболее влиятельных факторов в формировании тромбов в кровотоке при первичной тромбофилии..

Различные агрессии могут вызывать повреждение эндотелия, гипертонию, турбулентность крови, бактериальные токсины, высокий уровень холестерина, воздействие радиации, гравитацию, воздействие женских гормонов и другие..

Когда происходит повреждение эндотелия, возникает временная вазоконстрикция, которая уменьшает скорость нормального кровообращения, уступая место второму компоненту триады, потому что нормальная скорость крови является одним из основных антикоагулянтных механизмов..

Кроме того, агрегация тромбоцитов происходит, чтобы восстановить вызванное повреждение, действуя как пробка, которая, в свою очередь, уменьшает внутрисосудистый свет, также способствуя замедлению кровообращения..

Затем высвобождаются тканевые факторы, истощаются простагландины I2 и истощаются тканевые активаторы плазминогена. Таким образом, различные протромботические явления работают одновременно.

Измененный кровоток (замедление кровообращения)

Кровоток является одним из основных антикоагулянтных механизмов организма, поскольку скорость кровотока предотвращает накопление в определенном месте гомеостатических факторов и активированных тромбоцитов..

Следовательно, легко предположить, что замедление кровотока или стаз, особенно если оно венозное, является механизмом, который способствует появлению тромбов более легко..

Как упомянуто в первом компоненте, это изменение может быть причиной или следствием эндотелиального поражения..

Нормальный поток крови является ламинарным, таким образом, тромбоциты и другие сформированные элементы протекают через центр света и не касаются эндотелия, от которого они отделены слоем плазмы..

Когда происходит замедление потока или тромбоциты вступают в контакт с эндотелием, адгезия между лейкоцитами благоприятна и предотвращает разбавление факторов свертывания..

Различные патологии могут вызывать изменения кровотока, действуя по-разному. Например, атероматозные бляшки вызывают турбулентность крови, расширение артерий вызывает застой крови или местный застой, гипервязкость крови и серповидноклеточная анемия вызывают застой в мелких сосудах, и, как и у вас, многие патологии.

гиперкоагуляции

Этот термин также известен в некоторых случаях как тромбофилия и относится главным образом к изменению путей коагуляции, которое приводит к потере кровью своих жидких свойств..

Эти изменения в вязкости или свертываемости крови могут быть первичными или вторичными, поскольку первичные относятся к наследственным или генетическим, а вторичные, с другой стороны, к приобретенным тромбофильным факторам..

Первичные или генетические тромбофилии следует учитывать у пациентов в возрасте до 50 лет, которые консультируются по поводу тромбофильных процессов, даже при наличии факторов риска.

Был продемонстрирован ряд сложных и специфических мутаций гена фактора V и протромбина, которые являются наиболее частыми причинами наследственной гиперкоагуляции..

Аналогично, наиболее распространенные или распространенные тромбофильные или приобретенные тромбофильные факторы предрасполагают к венозному тромбозу, а не к артериальному тромбозу..

Венозная катетеризация, семейный анамнез варикозного расширения вен любого рода, преклонный возраст, рак, длительная иммобилизация, сердечная недостаточность и другие, являются одними из приобретенных тромбофильных факторов, которые предрасполагают венозный тромбоз..

Было показано, что гиперэстрогенизм, вызванный приемом оральных контрацептивов или беременностью, увеличивает синтез факторов свертывания в печени и снижает синтез антикоагулянтов..

Вирхов описал эти три компонента как события, которые привели к образованию тромба, однако он не связал их как триаду.

Это было намного позже его смерти, когда современные ученые сгруппировали эти три события или основные признаки коагуляции как триаду, чтобы облегчить их понимание и изучение..

ссылки

1. Мартинес-Мурильо С., Кинтана-Гонсалес С., Амбриз-Фернандес Р., Эрнандес Паула М. Тромботическая проблема. Гематология 2000; 1: 17-20
2. Майлуф-Круз А. Кровоостанавливающие механизмы. В Основах гематологии, Руис Argüelles GJ, ред.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. Дэвид Р. Кумар. Вклад Вирхова в понимание тромбоза и клеточной биологии. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. Национальная медицинская библиотека США. Национальные институты здоровья. Получено от: ncbi.nlm.nih.gov
4. Багот С.Н., Арья Р. Вирхов и его триада: вопрос атрибуции. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Национальная медицинская библиотека США. Национальные институты здоровья. Получено от: ncbi.nlm.nih.gov
5. Эрик Вонг и султан Чодри. ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЕМБОЛИЗМ (ВТЭ). McMaster Pathophysiology Review. Получено с: pathophys.org