Характеристика Streptococcus agalactiae, морфология, патология



Streptococcus agalactiae, Также известный как бета-гемолитический стрептококк группы B, он является грамположительной бактерией, основной причиной заболеваний в неонатальном и перинатальном периодах. Обычно он обнаруживается как нормальная микробиота нижних отделов желудочно-кишечного тракта, но оттуда он может колонизировать другие участки, находящиеся в женских половых путях и в глотке..

Процент беременных женщин-носителей Streptococcus agalactiae это 10% -40%, а скорость передачи новорожденным составляет 50%. Из колонизированных новорожденных примерно заболеют из-за этого 1-2% бактерий.

У новорожденных, Streptococcus agalactiae может вызывать сепсис, менингит и респираторные инфекции, а у матери может вызывать послеродовые инфекции и инфекции ран, среди прочего.

Этот микроорганизм также ведет себя как патоген животных. Он был основной причиной бычьего мастита, прерывая производство промышленного молока, поэтому его название происходит от agalactiae, что означает отсутствие молока.

индекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Передача
  • 5 Патогенез
  • 6 Патология и клинические проявления
    • 6.1 У новорожденного
    • 6.2 В колонизированной матери
    • 6.3. Дети старшего возраста, небеременные женщины и мужчины
  • 7 Профилактика
  • 8 Диагноз
  • 9 Лечение
  • 10 ссылок

черты

S. agalactiae Он характеризуется факультативным анаэробным действием, хорошо растет в средах, обогащенных кровью, при 36 или 37 ° С в течение 24 часов инкубации. Их рост благоприятен, если они инкубируются в атмосфере с 5-7% углекислого газа.

В кровяном агаре они вызывают ореол полного гемолиза вокруг колонии (бета-гемолиз) благодаря выработке гемолизинов, хотя полученный гемолиз не так выражен, как у других стрептококков.

В Новой Гранаде агар обладает способностью продуцировать патогномоничный оранжевый пигмент вида.

С другой стороны, S. agalactiae  это каталаза и отрицательная оксидаза.

таксономия

Streptococcus agalactiae  относится к домену бактерии, Phylum Firmicutes, класс Bacilli, отряд Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид agalactiae.

Принадлежит к группе B согласно классификации Lancefield.

морфология

Streptococcus agalactiae грамположительные кокки, которые расположены в виде коротких цепочек и диплококков.

На кровяном агаре могут наблюдаться колонии немного большего размера и с менее выраженным бета-гемолизом, чем у стрептококков группы А..

Этот микроорганизм имеет полисахаридную капсулу девяти антигенных типов (Ia, Ib, II, - VIII). Все обладают сиаловой кислотой.

Антиген группы В присутствует в клеточной стенке.

передача

Передача бактерий от матери ребенку происходит в основном вертикально. Ребенок может быть заражен либо в утробе матери, когда бактерии достигают околоплодных вод или при прохождении ребенка через родовой канал.

Риск передачи от матери к ребенку выше, когда существуют предрасполагающие факторы. Среди них:

  • Преждевременные роды,
  • Разрыв амниотической мембраны за 18 или более часов до родов,
  • Акушерские манипуляции,
  • Внутри родовая лихорадка,
  • Длительный труд,
  • Послеродовая бактериемия,
  • Материнский амнионит,
  • Плотная вагинальная колонизация S. agalactiae,
  • Бактериурия из-за этого микроорганизма
  • Предшественники предыдущих родов с ранним заражением.

Хотя также было видно, что он может быть колонизирован внутрибольничным воздействием после рождения.

патогенез

Механизм вирулентности, создаваемый этой бактерией, направлен на ослабление защитных систем пациента для проникновения в ткани. Среди факторов вирулентности капсула, в первую очередь богатая сиаловой кислотой и бета-гемолизином.

Однако также было идентифицировано множество белков поверхностного и внеклеточного матрикса, которые способны связываться с фибронектином..

В дополнение к этому сиаловая кислота связывает сывороточный фактор H, который ускоряет выведение комплемента C3b, прежде чем он сможет опсонизировать бактерию..

Конечно, это делает линию защиты врожденного иммунитета через фагоцитоз, опосредованную альтернативным путем комплемента, неэффективной.

Следовательно, единственный возможный вариант защиты заключается в активации комплемента классическим путем, но это имеет недостаток, который требует присутствия антител определенного типа..

Но чтобы у новорожденного было это антитело, мать должна обеспечить его через плаценту. В противном случае новорожденный не защищен от этого микроорганизма..

В дополнение к этому, S. agalactiae продуцирует пептидазу, которая отключает C5a, что приводит к очень плохому хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (PMN).

Это объясняет, почему тяжелые неонатальные инфекции присутствуют с небольшим присутствием PMN (нейтропения).

Патология и клинические проявления

У новорожденного

Как правило, признаки заражения новорожденного обнаруживаются при рождении (от 12 до 20 часов труда до первых 5 дней) (раннее начало).

Начните наблюдать неспецифические признаки, такие как раздражительность, отсутствие аппетита, проблемы с дыханием, желтуха, гипотония, лихорадка или иногда может быть гипотермией.

Эти признаки развиваются, и последующим диагнозом могут быть сепсис, менингит, пневмония или септический шок, при этом уровень смертности у детей, родившихся в возрасте от 2 до 8%, значительно увеличивается у недоношенных детей..

В других случаях позднее начало может наблюдаться с 7-го дня рождения до 1-3 месяцев спустя, с менингитом и очаговыми инфекциями в костях и суставах, с уровнем смертности от 10 до 15%.

Случаи позднего менингита могут оставлять постоянные неврологические последствия примерно в 50% случаев..

В колонизированной матери

С точки зрения матери, он может представлять хориоамнионит и бактериемию в перипарту..

Может также развиться послеродовой эндометрит, посткесаревая бактериемия и бессимптомная бактериурия во время и после родов.

Другими поражениями этой бактерии у взрослых могут быть менингит, пневмония, эндокардит, фашит, внутрибрюшные абсцессы и кожные инфекции..

Тем не менее, заболевание у взрослых, даже в тяжелых случаях, обычно не приводит к смертельному исходу, а у новорожденных с уровнем смертности до 10% - 15%.

Дети старшего возраста, небеременные женщины и мужчины

Этот микроорганизм также может поражать детей старшего возраста, небеременных женщин и даже мужчин..

Это обычно ослабленные пациенты, где S. agalactiae может вызывать пневмонию с эмпиемой и плевральным выпотом, септическим артритом, остеомиелитом, инфекциями мочевыводящих путей, циститом, пиелонефритом и инфекциями мягких тканей от целлюлита до некротического фасциита.

Другими редкими осложнениями могут быть конъюнктивит, кератит и эндофтальмит.

профилактика

Естественным образом плод может быть защищен в перинатальном периоде. Это возможно, если мать имеет антитела IgG против специфического капсульного антигена Streptococcus agalactiae который колонизирован.

Антитела IgG способны проникать через плаценту, и это защищает.

Если вместо этого антитела IgG, присутствующие в матери, против другого капсульного антигена, отличного от типа S. agalactiae который колонизирует в то время, они не защитят новорожденного.

К счастью, существует всего девять серотипов, и наиболее часто встречается тип III.

Однако акушеры обычно предотвращают заболевание новорожденных, назначая матери внутривенно ампициллин с профилактической целью во время родов..

Это должно быть сделано до тех пор, пока мать имеет положительную культуру влагалища для S. agalactiae в третьем триместре беременности (от 35 до 37 недель).

Тем не менее, эта мера предотвратит раннее заболевание у новорожденного в 70% случаев, имея низкую защиту от позднего заболевания, так как это в основном вызвано внешними факторами после рождения.

Если у матери аллергия на пенициллин, можно использовать цефазолин, клиндамицин или ванкомицин.

диагностика

Для диагностики идеальным является выделение микроорганизма из таких проб, как кровь, CSF, мокрота, выделения из влагалища, моча и другие..

Растет на кровяном агаре и на гранадском агаре. В обоих случаях представлены конкретные характеристики; в первой наблюдаются бета-гемолитические колонии, а во второй - оранжево-лососевые колонии.

К сожалению, 5% изолятов не представляют гемолиз или пигмент, поэтому они не будут обнаружены с помощью этих средств.

Выявление капсульных антигенов S. agalactiae в CSF сыворотка, моча и чистые культуры возможны методом латекс-агглютинации с использованием специфической антисыворотки.

Аналогично, тест для определения фактора САМР очень распространен для идентификации вида. Это внеклеточный белок, который действует синергетически с ß-лизином Золотистый стафилококк когда он посеян перпендикулярно S. agalactiae, создавая большую область гемолиза в форме стрелки.

Другими важными диагностическими тестами являются тест на гипурато и аргинин. Оба дают позитив.

лечение

Эффективно лечится пенициллином или ампициллином. Иногда его обычно комбинируют с аминогликозидом, потому что его введение в целом обладает синергетическим эффектом, в дополнение к увеличению спектра действия в случаях инфекций, связанных с другими бактериями..

ссылки

  1. Участники Википедии. Streptococcus agalactiae. Википедия, Свободная энциклопедия. 24 августа 2018 года, 15:43 UTC. Доступно по адресу: en.wikipedia.org/ По состоянию на 4 сентября 2018 г..
  2. Райан К.Дж., Рэй С. Sherris. микробиология Medical, 6th edition McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010. с. 688-693
  3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: практический обзор для лаборатории микробиологии Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологический диагноз. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana S.A..
  5. Морвен Е, Бейкер С. Streptococcus agalactiae (Группа B Streptococcus), «Принципы и практика инфекционных болезней» Манделла, Дугласа и Беннета (восьмое издание), 2015 г .; 2 (1): 2340-2348
  6. Аптон А. Беременная пациентка с предшествующей беременностью, осложненной стрептококковой болезнью группы В у ребенка. Синдромы по системе организма: ПРАКТИКА Акушерских и Гинекологических Инфекций. Инфекционные Болезни (Четвертое издание) 2017; 1 (1): 520-522