Что такое неполное доминирование? (С примерами)



неполное доминирование это генетическое явление, при котором доминантный аллель не полностью маскирует действие рецессивного аллеля; то есть он не полностью доминирует. Это также известно как полу-доминирование, имя, которое четко описывает, что происходит в аллелях.

До его открытия наблюдалось полное доминирование персонажей в потомстве. Неполное доминирование было впервые описано в 1905 году немецким ботаником Карлом Корренсом в его исследованиях цвета цветов вида. Мирабилис Халапа.

Эффект неполного доминирования становится очевидным, когда наблюдаются гетерозиготные потомки скрещивания между гомозиготами.

В этом случае потомки имеют промежуточный фенотип по сравнению с фенотипом родителей, а не доминирующий фенотип, что наблюдается в случаях, когда доминирование завершено.

В генетике доминирование относится к свойству гена (или аллеля) по отношению к другим генам или аллелям. Аллель демонстрирует доминирование, когда он подавляет экспрессию или доминирует над действием рецессивного аллеля. Существует несколько форм доминирования: полное доминирование, неполное доминирование и кодоминирование.

При неполном доминировании появление потомков является результатом частичного влияния как аллелей, так и генов. Неполное доминирование происходит в полигенном наследовании (многие гены) черт, таких как цвет глаз, цветов и кожи.

индекс

  • 1 Примеры
    • 1.1 Цветы эксперимента Корренс (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Горох из эксперимента Менделя (Pisum sativum)
    • 1.3 Фермент гексозаминидаза A (Hex-A)
    • 1.4 Семейная гиперхолестеринемия
  • 2 Ссылки

примеров

Есть несколько случаев неполного доминирования в природе. Однако в некоторых случаях необходимо изменить точку зрения (целостный организм, молекулярный уровень и т. Д.), Чтобы выявить последствия этого явления. Вот несколько примеров:

Цветы эксперимента Корренс (Мирабилис Халапа)

Ботаник Корренс провел эксперимент с цветами растения, обычно называемого Dondiego по ночам, у которого сорта цветов полностью красные или полностью белые..

Корренс сделал скрещивания между гомозиготными растениями красного цвета и гомозиготными растениями белого цвета; потомство представило промежуточный фенотип фенотипу родителей (розовый цвет). Аллель дикого типа для цвета красного цветка обозначен (RR), а белый аллель - (rr). таким образом:

Родительское поколение (P): RR (красные цветы) x rr (белые цветы).

Филиал 1 поколения (F1): Rr (розовые цветы).

Позволяя этим потомкам F1 самооплодотворяться, следующее поколение (F2) произвело 1/4 растений с красными цветами, 1/2 растений с розовыми цветами и 1/4 растений с белыми цветами. Розовые растения в поколении F2 были гетерозиготными с промежуточным фенотипом.

Таким образом, поколение F2 показало фенотипическое соотношение 1: 2: 1, которое отличалось от фенотипического отношения 3: 1, наблюдаемого для простого менделевского наследования..

Что происходит в молекулярном домене, так это то, что аллель, который вызывает белый фенотип, приводит к недостатку функционального белка, необходимого для пигментации..

В зависимости от эффектов генетической регуляции гетерозиготы могут продуцировать только 50% нормального белка. Этого количества недостаточно, чтобы продуцировать тот же фенотип, что и гомозиготный ОР, который может продуцировать в два раза больше этого белка..

В этом примере разумное объяснение состоит в том, что 50% функционального белка не могут достичь того же уровня синтеза пигмента, что и 100% белка..

Горох эксперимента Менделя (Pisum Sativum)

Мендель изучил характеристику формы семян гороха и визуально пришел к выводу, что генотипы RR и Rr дают круглые семена, а генотип rr - морщинистые семена..

Однако чем ближе это наблюдается, тем более очевидно, что гетерозигота не так похожа на гомозиготу дикого типа. Своеобразная морфология сморщенного семени вызвана значительным уменьшением количества отложений крахмала в семени из-за дефектного аллеля r.

Совсем недавно другие ученые рассекали круглые, сморщенные семена и исследовали их содержимое под микроскопом. Они обнаружили, что круглые семена гетерозигот фактически содержат промежуточное количество зерен крахмала по сравнению с семенами гомозигот..

Что происходит, так это то, что в семени промежуточного количества функционального белка недостаточно, чтобы произвести столько зерен крахмала, сколько в гомозиготном носителе..

Таким образом, мнение о том, является ли признак доминантным или неполным доминантным, может зависеть от того, насколько внимательно этот признак изучен у индивидуума..

Фермент гексозаминидаза А (Hex-A)

Некоторые наследственные заболевания вызваны дефицитом ферментов; то есть из-за недостатка или недостаточности белка, необходимого для нормального метаболизма клеток. Например, болезнь Тея-Сакса вызвана дефицитом белка Hex-A.

Индивидуумы, которые гетерозиготны по этому заболеванию, то есть те, у кого есть аллель дикого типа, который продуцирует функциональный фермент, и мутантный аллель, который не продуцирует фермент, являются такими же здоровыми людьми, как дикие гомозиготные индивидуумы..

Однако, если фенотип основан на уровне фермента, то гетерозигота имеет промежуточный уровень фермента между гомозиготным доминантным (полный уровень фермента) и гомозиготным рецессивным (без фермента). В подобных случаях для здоровья достаточно половины нормального количества фермента..

Семейная гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является примером неполного доминирования, которое можно наблюдать у носителей, как в молекулярном, так и в организме. У человека с двумя аллелями, вызывающими болезнь, не хватает рецепторов в клетках печени.

Эти рецепторы ответственны за прием холестерина в виде липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из кровотока. Поэтому люди, которые не обладают этими рецепторами, накапливают молекулы ЛПНП..

Человек с единственным мутантным аллелем (вызывающим заболевание) имеет половину нормального числа рецепторов. У кого-то с двумя аллелями дикого типа (не вызывающими заболевания) нормальное количество рецепторов.

Фенотипы параллельны количеству рецепторов: индивидуумы с двумя мутантными аллелями умирают в детстве от сердечных приступов, те, у кого мутантный аллель, могут страдать от сердечных приступов в раннем взрослом возрасте, а у тех с двумя аллелями дикого типа эта форма не развивается. наследственный порок сердца.

ссылки

  1. Брукер Р. (2012). Концепции Генетики (1-е изд.). McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Биология человека (9го). Джонс и Бартлетт.
  3. Камминс, М. (2008). Человеческая наследственность: принципы и проблемы (8го). Cengage Learning.
  4. Дашек В. и Харрисон М. (2006). Биология растительных клеток (1улица). CRC Press.
  5. Гриффитс А., Весслер С., Кэрролл С. и Доубли Дж. (2015). Введение в генетический анализ (11-е изд.). W.H. почетный гражданин
  6. Льюис Р. (2015). Генетика человека: концепции и приложения(11-е изд.). Макгроу-Хилл Образование.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Принципы генетики(6-е изд.). Джон Вили и сыновья.
  8. Винделспехт, М. (2007). Генетика 101 (1-е изд.). лиственный лес.