Типы клеток смерти и их характеристики



гибель клеток это процесс разрушения клеточных компонентов, которые все живые организмы проходят на разных стадиях. У всех многоклеточных организмов должен быть оптимальный баланс между гибелью клеток и их размножением.

Гибель клеток происходит по двум основным механизмам: из-за некроза или случайной гибели клеток и из-за апоптоза или запрограммированной гибели клеток. Каждому механизму присваивается определенная морфология клеток.

Апоптоз или запрограммированная гибель клеток включает строго регулируемый путь генетических компонентов. Часто, когда организм испытывает патологические состояния (например, дегенеративные заболевания), апоптотическая программа может быть реализована неправильно, что приводит к чрезмерному разрушению клеток..

Запрограммированная гибель клеток является важным компонентом путей развития и гомеостаза (контроль между смертью и пролиферацией клеток) в целом.

Некроз или случайная гибель клеток - это второй тип гибели клеток. Это представляет радикальные различия, если мы сравним это с апоптозом. Это явление возникает, когда клетки подвергаются неблагоприятному или экстремальному окружению, что приводит к повреждению клеточных структур.

индекс

  • 1 запрограммированная гибель клеток или апоптоз
    • 1.1 Историческая перспектива
    • 1.2 Определение
    • 1.3 Функции
    • 1.4 Клеточные характеристики апоптоза
    • 1.5 Генетические аспекты
    • 1.6 Освобождение апоптоза
  • 2 Случайная гибель клеток или некроз
    • 2.1 Определение
    • 2.2 Клеточные характеристики некроза
    • 2.3 Механизмы
  • 3 Сравнение апоптоза и некроза
    • 3.1 Отличия
    • 3.2 Можем ли мы различать апоптоз и некроз?
  • 4 Цитотоксическая смерть
  • 5 ссылок

Запрограммированная гибель клеток или апоптоз

Историческая перспектива

В 1972 году термин апоптоз был использован впервые. Оно появилось в классической научной работе, написанной авторами Керр, Уилли и Керри. Для керра и другие., термин апоптоз описывает отличительную морфологическую форму гибели клеток.

Хотя эти особенности уже были подробно описаны несколько раз, эти авторы первыми дали название феномену.

определение

Многоклеточный организм состоит из множества клеток, которые должны устанавливать связи друг с другом. Сообщество должно быть строго организованным, и это достигается путем установления контроля между пролиферацией новых клеток и уничтожением уже существующих клеток.

Таким образом, клетки, которые по многим причинам больше не нужны, испытывают своего рода молекулярное «самоубийство», называемое апоптозом..

Запрограммированная гибель клеток - нормальное физиологическое явление. Это включает в себя контролируемое устранение определенных клеток. Этот механизм крайне важен для правильного функционирования тканей взрослого человека. Это также играет роль в развитии эмбриона..

функции

Поддерживать баланс распространения

Основной целью запрограммированной гибели клеток является поддержание баланса клеточной пролиферации. Например, в нашем организме почти 5 х 10 выводятся ежедневно11 эритроциты или клетки крови через гибель клеток.

Защитите клетки

Кроме того, это позволяет создать защитный механизм от клеток, которые могут потенциально воздействовать на организм. В случае клеток, которые стали жертвами вирусной инфекции, они обычно уничтожаются запрограммированной гибелью клеток. Таким образом, вирус не может продолжать распространяться внутри хозяина.

Запрограммированная гибель клеток не только устраняет клетки, зараженные внешними патогенами, но и способна отбрасывать собственные клетки организма, которые имеют повреждения генетического материала. В этом случае клетки, несущие мутации, вредные для организма, устраняются.

В случае, когда развитие этих аномальных клеток может продолжаться и механизмы клеточной гибели не действуют, могут появляться опухоли и развитие различных типов рака..

Координировать развитие эмбриона

Запрограммированная гибель клеток играет решающую роль в развитии эмбриона. Во время формирования одного и того же должно быть устранено несколько ячеек, которые не нужны.

Например, он отвечает за удаление тканей у личинок в организмах, которые подвергаются метаморфозу: личинки и амфибии. Кроме того, некоторые ювенильные формы характеризуются наличием перепонок между пальцами, характерных для водной жизни.

Когда организм становится взрослым, эти мембраны исчезают, поскольку составляющие его клетки подвергаются запрограммированному событию гибели клеток. В целом, процесс апоптоза формирует конечности человека и мыши: лопатообразные структуры заканчиваются хорошо сформированными цифрами.

В процессе развития млекопитающих запрограммированная гибель клеток участвует в формировании нервной системы. Когда организм развивается, образуется избыточное количество нервных клеток, которые впоследствии устраняются запрограммированной гибелью клеток.

Нейроны, которым удается выжить (около 50%), устанавливают правильные связи с клетками-мишенями. Когда соединение установлено, начинается секреция ряда факторов роста, которые позволяют выжить клетке, так как она подавляет программу гибели клеток.

Клеточные характеристики апоптоза

Во время запрограммированной клеточной гибели клетка проявляет определенный фенотип. Первой отличительной чертой является фрагментация хромосомной ДНК.

В этом случае происходит разрушение нуклеосом, структур, образованных ДНК и белками. При конденсации хроматина ядро ​​распадается на мелкие кусочки.

По мере прохождения процесса ячейка значительно уменьшается в размерах. В конце концов, клетка разбивается на несколько сегментов, окруженных клеточной мембраной. Каждое из этих произведений известно как апоптотические тела..

Впоследствии клетки иммунной системы, называемые макрофагами, несут ответственность за распознавание и фагоцитоз этих умирающих структур..

Таким образом, «труп» клетки, страдающей от апоптоза, эффективно исчезает из организма, которому он принадлежал, в отличие от того, что происходит, когда клетка умирает от травмы. В этом последнем сценарии клетки набухают и, наконец, лизис, воспламеняя рассматриваемый участок.

Во время апоптоза происходит повреждение митохондрий, характеризующееся выделением ряда молекул, которые стимулируют механизм смерти, таких как цитохром с, белки Smac / Diablo и другие..

Генетические аспекты

Строгая регуляция запрограммированной гибели клеток происходит благодаря согласованному функционированию различных генов..

Первые исследования, связанные с генетическим механизмом апоптоза, были проведены на нематоде. Caenorhabditis elegans. В этом организме было идентифицировано 3 гена, связанных с выполнением и регуляцией всего апоптотического процесса..

У млекопитающих были обнаружены гены, очень похожие на гены нематоды. По этой причине они были очень консервативными сущностями на протяжении всей эволюции.

Ced-3 является примером семейства, образованного более чем дюжиной протеаз (ферментов в гидролизующих белках), известных как каспазы.

Во время запрограммированной смерти каспазы гидролизуют более 100 белков, обнаруженных в рассматриваемой клетке. Среди белых белков каспаз мы находим ингибиторы ДНКаз, которые вызывают распад ДНК ядра клетки.

Каспазы также ответственны за разрушение ядерного слоя, что приводит к фрагментации ядра и цитоскелета в целом. Непосредственными последствиями всех этих событий деградации является фрагментация клетки.

Освобождение апоптоза

Существует ряд стимулов, которые запускают апоптотические механизмы. Эти раздражители могут быть физиологическими или патологическими. Интересно, что не все клетки одинаково реагируют на раздражители.

Облучение и лекарственные средства, используемые для лечения рака (химиотерапия), приводят к апоптозу из пути, называемого р53-зависимым путем.

Некоторые гормоны, такие как кортикостероиды - гормоны из группы стероидов и производных - могут привести к апоптотическому пути в некоторых клетках. Тем не менее, большинство клеток не зависит от их присутствия.

Случайная гибель клеток или некроз

определение

Случайная гибель или некроз клеток происходят, когда клетки подвергаются неблагоприятной окружающей среде, которая вызывает серьезное повреждение клеточных структур.

К этим факторам, которые вызывают травму, относятся, среди прочего, очень высокие или очень низкие температуры, аномальный уровень кислорода, воздействие токсинов, воздействие активных метаболитов кислорода, недостаток питательных веществ, аномальный уровень pH..

Различные медицинские состояния включают некроз, включая нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и эпилепсия..

Хотя некротический процесс вовлечен в различные медицинские условия, механизм после случая не был полностью выяснен. Исторически некроз считался просто хаотической реакцией, разрушающей клетку.

Тем не менее, современные доказательства, полученные от организмов Caenorhabditis elegans и дрозофила поставили под сомнение эту "догму".

Различные типы клеток, которые испытывают некроз, проявляют очень специфические морфологические клеточные характеристики в ответ на поражение, предполагая, что существует центральная программа выполнения некроза.

Полное и детальное сжатие некротического процесса может привести к разработке новых методологий борьбы с заболеваниями, связанными со смертью некротических клеток..

Клеточные характеристики некроза

Как и при апоптозе, некроз имеет характерные морфологические признаки. Кроме того, они полностью отличаются от тех, которые мы наблюдаем в клетке, которая умирает путем апоптоза..

Смерть сопровождается значительным воспалением в клетке, образованием вакуолей в цитоплазме, растяжением эндоплазматического ретикулума, образованием пузырей в цитоплазме, конденсацией митохондрий, дезагрегацией и отслоением рибосом, разрывом мембран, воспаленными лизосомами и сломан, среди других.

Некроз - это «пассивный» процесс, поскольку он не требует синтеза дополнительных белков, потребность в энергии, необходимая для его возникновения, минимальна и не имеет гомеостатического механизма дополнительной регуляции..

механизмы

Повреждения, вызванные некротической клеткой, могут быть опосредованы двумя основными механизмами: вмешательство источника энергии и прямое повреждение клетки из-за вышеупомянутых факторов.

Сравнение апоптоза и некроза

различия

Управление процессомДля сравнения, апоптоз является высоко контролируемым активным процессом, тогда как некроз является токсическим процессом, когда клетка является пассивной жертвой режима смерти, независимого от энергии. Как мы уже упоминали, текущие доказательства ставят под сомнение нерегуляцию некроза.

Место смертиОбычно апоптоз происходит в одной клетке или в небольшом кластере клеток, тогда как некроз локализуется в континууме клеток..

Состояние плазматической мембраны: при апоптозе клеточная мембрана остается интактной, а цитоплазма сохраняет апоптотические тела. При некрозе плазматическая мембрана разрушается и цитоплазма высвобождается.

Воспалительные процессы: при апоптозе не наблюдается воспаления, а инфляция является одной из наиболее ярких черт некроза. Потеря мембранной и клеточной целостности посылает хемотаксические сигналы, которые привлекают клеточные агенты, связанные с воспалительным процессом..

Можете ли вы различить апоптоз и некроз?

От чего зависит, умирает ли клетка в результате апоптоза или некроза? В этом решении участвуют различные факторы, в том числе характер сигнала смерти, тип рассматриваемой ткани, состояние развития организма и др..

Используя традиционные методы гистологии, нелегко различить ткань, которая умирает в результате апоптоза или некроза. Морфологические результаты смерти, вызванной некротическим путем и апоптическим путем, различаются в нескольких аспектах и ​​частично совпадают в других..

Имеющиеся данные указывают на то, что апоптоз и некроз представляют собой морфологическое выражение общего биохимического пути, называемого непрерывным апоптоз-некрозом. Например, два фактора участвуют в превращении пути апоптоза в некроз: снижение доступности каспаз и АТФ в клетке.

Цитотоксическая смерть

В многоклеточных организмах существуют специфические типы клеток, принадлежащих иммунной системе - или выделяемые ими выделения - которые токсичны для других клеток.

Эти клетки ответственны за инициирование путей, ответственных за разрушение клеток-мишеней (которые могут быть клетками, инфицированными патогеном или раковой клеткой). Однако авторы предпочитают не включать ни одну из двух упомянутых категорий (некроз или апоптоз), поскольку это не происходит по определенному механизму..

Возьмем конкретный случай гибели клеток, который опосредован типом клеток, называемым CD8 Т-лимфоцитами.+ Цитотоксическое. В этом примере ячейка объединяет аспекты как случайной, так и запрограммированной гибели клетки..

ссылки

  1. Альбертс Б., Брей Д., Хопкин К., Джонсон А.Д., Льюис Дж., Рафф М., ... и Уолтер П. (2013). Основная клеточная биология. Гирлянда Наука.
  2. Купер Г.М., Хаусман Р.Е. и Хаусман Р.Е. (2000). Клетка: молекулярный подход. Вашингтон, округ Колумбия: пресса ASM.
  3. Elmore S. (2007). Апоптоз: обзор запрограммированной гибели клеток. Токсикологическая патология, 35(4), 495-516.
  4. Росс, М. Х. & Павлина В. (2006). гистология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  5. Synthaki, P. & Tavernarakis, N. (2002). Смерть от некроза. Неконтролируемая катастрофа, или за хаосом есть порядок?. Отчеты EMBO, 3(7), 604-9.